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Dipl.-Psych. Robert Picard
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„Über die Ursache der
Krebskrankheit - Auf den Spuren von Alfons Weber“
Robert Picard
Inhaltsverzeichnis
Zusammenfassung
1. Lebenslauf und Werk von Dr. Alfons Weber, Rezeption seiner
Entdeckung der protozoären Verursachung von Krebs
2.
„Über die Ursache der Krebskrankheit“ -
laienverständlich wiedergegeben
2.1 Plasmodiale
Infektion - geleugnet und wegdiskutiert
2.2 Krebs - bisher
unerkannte Infektionskrankheit
2.3 Kontaminationswege des
CA-Plasmodiums
2.3.1 durch Insektenstiche
2.3.2 durch
Blut-Transfusionen, experimentelle Impfung
2.3.3 diaplazentär
2.4
Entwicklungszyklus der Plasmodien, ungenügende körpereigene
Abwehr
2.5 Reaktionen des Wirtsorganismus auf die
Plasmodieninfektion im Blut
2.5.1 kinetische Beeinträchtigung
des Blutkreislaufs
2.5.2 physiologische Beeinträchtigung des
Blutkreislaufs
2.6 plasmodienbedingte Schädigungen an
Blut- und Lymphgefäßwänden
2.6.1 in den
Kapillargefäßen
2.6.2 in den großen
Arterien
2.6.3 in den Lymphgefäßen
2.7
Krebsgeschwulstbildung und -resorption
2.7.1 organismuseigene und
plasmodienbedingte Wuchsstoffe
2.7.2 Mitosestörungen,
pathologische Riesenzellen
2.8 Manifestationen an der Haut und
in den Anhangsorganen der Haut
2.8.1 Haarausfall, gestörte
Nagelbildung
2.8.2 vermehrte Schweiß- und Talgproduktion,
Akne, Rosacea
2.8.3 Psoriasis, Sklerodermie
2.8.4 Infektion der
Mundhöhle und der Zunge
2.9 Manifestation in den Knochen,
Gelenken und Bändern
2.9.1 Polyarthritis, Morbus
Bechterew
2.9.2 Osteoporose, Osteomalazie
2.10
Manifestationen im Gehirn, Rückenmark und Nervengewebe
2.10.1
Multiple Sklerose, Morbus Parkinson
2.10.2 Ischias- und
Trigeminusneuralgie
2.10.3 Psychosen: Schizophrenie, u.a.
2.11
Manifestationen im den Verdauungsorganen
2.11.1 im Magen: Ulcus
ventriculi
2.11.2 im Dünndarm: Enteritis, Abflachung der
Mucosa
2.11.3 im Dickdarm: Colitis Ulcerosa, Morbus Crohn
2.11.4
Blinddarmentzündung
2.11.5 im Mastdarm: Hämorrhoiden
2.12
Manifestationen in den Atmungsorganen
2.12.1 Asthma
Bronchiale
2.12.2 Lungenemphysem, Lungenatrophie
2.13
Manifestationen in den Harnorganen
2.13.1 Glomerulonephritis,
tubuläre Nephritis, Nephrosklerose
2.13.2 Albuminurie,
Globulinurie
2.13.3 Störung des Abtransports harnpflichtiger
Substanzen: Urämie, Urikämie
2.13.4 Lithiasis in den
harnableitenden Organen: Harnsteine, etc.
2.14.
Manifestationen in den Geschlechtsorganen
2.14.1 weibliche
Geschlechtsorgane
2.14.2 Komplikationen in der
Schwangerschaft
2.14.3 diaplazentare Infektion
2.14.4
germinative Infektion
2.14.5 männliche Geschlechtsorgane
2.15 Manifestationen in der Bauchspeicheldrüse
3. Prozesse der protozoären Infektion
3.1 Stammzellen-
versus Endzellverband
3.2 Biologische Verhaltensweisen und
krankmachende Eigenschaften der Krebserreger
3.3 Zellzerstörende
Fermentwaffen provozieren schrankenloses Zellwachstum
3.4
Resistenz der Mikroparasiten
3.5 Kanzeröses
Reiz-Reaktions-Geschehen
3.6 Konsequenzen der protozoären
Belastung des Blutplasmas
3.7 Metastasierung
4. Anmerkungen
4.1 Das Böse-Zelle-Dogma
4.2
Das Virus-Dogma
4.5. Das Mutations-Dogma
5. Therapeutische Konsequenzen
5.1 Abschließende
Gedanken
Anhang 1 : Vorwort aus dem Buch „Über die
Ursache der Krebskrankheit“
Anhang 2: Vorwort aus dem
Farbatlas „Pathogene Protozoen“
Anhang 3: Einführung
aus dem Farbatlas „Pathogene Protozoen“
Anhang
4: Einige Abbildungen aus dem Sonderdruck „Pathogene Protozoen“
(1970)
Zusammenfassung
Die vorliegende Arbeit „Über die Ursache der
Krebskrankheit - Auf den Spuren von Alfons Weber“ ist eine
laienverständliche Wiedergabe dessen, was Dr. med. Alfons Weber
in seinem gleichnamigen Buch „Über
die Ursache der Krebskrankheit“ (1969) an seine
medizinischen Kollegen gerichtet geschrieben hatte. Außerdem
wurden Teile des an medizinische Laien gerichteten Buches „Haben
wir Krebserreger schon im Blut?“ mit verwendet. Die Arbeit
beginnt mit einem Lebenslauf des mikrobiologisch hoch kompetenten
Arztpioniers, in dem seine wichtigste Erkenntnis – die
langfristigen und ubiquitären Auswirkungen der von ihm
entdeckten endogenen Protozoenarten, die die roten Blutkörperchen
parasitär durchseuchen – abrißartig vorweg genommen
wird. Es werden Kontaminationsmöglichkeiten und der
Entwicklungszyklus dieser Protozoenarten thematisiert. Dann wird das
schwer wiegende Infektionsgeschehen im Blutorgan beschrieben und die
Krebsgeschwulstbildung angerissen. Bevor eine solche allerdings
stattfindet, gibt es vielfältige Manifestationen der
Protozoeninfektion in den unterschiedlichsten Bereichen des
Organismus: unter anderem an Haut und Hautanhangsorganen, in Knochen,
Gelenken und Bändern, im Gehirn, Rückenmark und
Nervengewebe, in den Verdauungs- und Atmungsorganen und in den Harn-
und Geschlechtsorganen. Diese allgemeine protozoäre Infektion
basiert auf komplexen Reiz-Reaktions-Prozessen, bei denen die
krankmachenden Eigenschaften der Krebserreger mit abnehmenden,
organismischen Regenerationsfähigkeiten zusammenspielen: Die
Fermentwaffen der Erreger provozieren zunächst ungerichtetes
Zellwachstum und anschließend den Untergang wichtiger,
funktionaler Zellkolonien. Therapeutisch kommt angesichts dieses
ursächlichen, im Blut stattfindenden Infektionsgeschehens
prophylaktischen Maßnahmen größte Bedeutung zu.
Abstract
The present paper, ‘About the Cause of Cancer - On the footsteps of Alfons Weber’, is a commonly understandable report of what MD Alfons Weber has exposed in his equally entitled book ‘About the Cause of Cancer’ (1969) which was addressed to his medical colleages. In addition, part of the book addressed to the non-medical public, ‘Do we have Cancer Pathogenes in the Blood?’, has been reported. The paper starts with a description of the life of the pioneering doctor highly skilled in microbiology where his most important insight - the long-term and ubiquitious effects of the endogenous species of protozoas infesting the red blood cells parasitically - is anticipated. Possibilities of contamination and the development cycle of those species of protozoas are being addressed. Then the serious infectious processes in the blood organ is decribed as well tumorous cancer growth. However, before tumorous growth takes place, there are varied manifestations of the protozoic infection in the most different parts of the organism: among others on the skin and skin-attached organs, in the bones, articulations und tendons, in the brain, spinal cord and nerve tissue, in the digestive and respiratory organs, and in the urinary and sexual organs. That general protozoic infection is based on complex stimulus-response processes, whereby the sickening properties of the cancer pathogens interact with diminishing organismic regeneration capabilities: At first, the fermentative weapons of pathogens provoke non-directed cell growth and later the destruction of important, functional cell colonies. In the face of those causative infectious processes in the blood, preventive measures are of eminent importance.
1. Lebenslauf und Werk von Dr. Alfons Weber,
Rezeption seiner Entdeckung der protozoären Verursachung von
Krebs
Dr. med. Alfons Weber (1915 - 1994) wurde in
Posen (Poznan) geboren. Er studierte in Berlin und praktizierte am
damaligen Robert-Koch-Institut. Während des zweiten Weltkriegs
war er Militärarzt. Gegen Kriegsende verschlug es ihn nach
Erding bei München, wo er nach Kriegsende eine
Allgemeinarzt-Praxis führte.
Abb. 1: Dr. med. Alfons Weber (1915 - 1994)
Seine
intensiven mikrobiologischen Beobachtungen an Lebendpräparaten,
die er begleitend zur Tätigkeit als Landarzt durchführte,
brachten ihn zur Erkenntnis, daß Krebs eine Infektionskrankheit
ist, die von unterschiedlichen Plasmodienarten (Einzellern bzw.
einzelligen Urtierchen) hervorgerufen wird. Diese pflanzen sich nach
Inokulation durch Mücken-, Bremsen- oder Zeckenstichen sowie
diaplazentarer Übertragung oder Blutkonserven endogen über
Jahrzehnte in den roten Blutkörperchen und im Blutplasma des
Wirtes fort, bis deren Fermentwaffen (Lysosome) die Blutgefäßwände
auflösen und sich die Infektion in das Bindegewebe und das
Organparenchym des Wirtsorganimus fortsetzt. Die dort befindlichen
Stammzellen des jeweiligen Organgewebes reagieren auf den
Infektionsreiz zunächst durch Vakuolisierung der Erreger
(Gefangennahme in der Zelle) und später durch überstürzte
Zellteilung (Mitose). Sobald der Nachschub an Nährstoffen
versiegt, kehrt sich die Wucherung (Hyperplasie) in ein Zellsterben
(Hypoplasie und Aplasie) um, wobei die vormals gefangenen Parasiten
wieder freikommen. Je nachdem in welchem Organbereich die Infektion
stattfindet und wie stark sie ist, entstehen Symptome, die mit
Exanthemen (Pusteln), Enanthemen (Infiltrationen seröser
Flüssigkeit ins Gewebe), Verfall funktionaler Zellkolonien,
Bildung minderwertigen Reparaturgewebes und Hohlraumbildung
einhergehen. Sie reichen von leichter, kompensierter
Funktionseinschränkung bis zu letaler Dekompensation. Die
Krebsgeschwulst ist das letzte von vier Krankheitsstadien: Es beginnt
mit der latenten, kompensierten Plasmodieninfektion im Blut
(intravasal, kompensiert), geht über die dekompensierte
Infektion im Blut (intravasal, dekompensiert), zur kompensierten und
schließlich dekompensierten Infektion im Organgewebe
(extravasal kompensiert, extravasal
dekompensiert).
Therapieversuche mit bei Malaria
üblichen Chininderivaten (Chloroquin) - zu Beginn hochdosiert,
danach regeldosiert langfristig eingenommen (3 bis 4 Monate) -
erwiesen sich als vielversprechend, zumal Weber deren
plasmodienhemmende Wirkung stets begleitend zur Therapie beobachten
konnte. Dabei ist zwischen den toxischen Erscheinungen aufgrund des
Absterbens der Plasmodien („Herxheimersche Reaktion“) und
der Toxizität des Arzneimittels zu unterscheiden. Eine
Stoßtherapie ohne Erregerbelastung wird zum Beispiel weit
besser vertragen als eine Stoßtherapie mit voller
Parasitenlast. Unterstützende Maßnahmen bei dieser
antiplasmodialen Therapie sind u.a. Elimination der anfallenden
Eiweißtoxine und der vermehrt anfallenden Harnsäure,
Unterstützung der Leber- und Nierenfunktion, orthomolekulare und
Sauerstoffoptimierung, Hilfe für den gestörten
Wärmehaushalt.
Ende der Sechziger Jahre publizierte
Weber seine mikrobiologische Entdeckung mit der daraus resultierenden
Therapiemöglichkeit und wagte es, diese an unterschiedliche
Institute und Kliniken zu verschicken. Dies war wohl der Anlaß,
daß von Seiten der Ärztekammer ein Disziplinarverfahren
gegen ihn angestrengt wurde. Es wurden zwei Amtsärztinnen
beauftragt, vorgeblich Interesse für seine Forschungen zu
bekunden und seine diesbezüglichen Therapieerfahrungen zu
erfragen. Die Spioninnen gaben ihm gegenüber nicht offen zu, daß
sie ihm schaden wollten: Es wurde anschließend behauptet, er
habe seinen Krebspatienten durch Resochinbehandlung geschadet, was
zur Praxisschließung führte. Eine Unterschriftensammlung
unter Arztkollegen führte kurz darauf zur Einweisung in das
Psychiatrische Landeskrankenhaus Haar. Aber dort wurde ehrlicherweise
eingestanden, daß keine psychiatrische Störung
vorliege.
Einmal entlassen erhielt er angesichts der
drängenden existentiellen Not von der begüterten Krefelder
Witwe Elisabeth Huhn, geb. Meiswinkel, (1889 - 1969) drei Millionen
Mark, so daß Weber ohne Praxisbetrieb weiterforschen konnte. Er
kam bei seinen mikrobiologischen Forschungen immer mehr zur
Überzeugung, daß die von ihm entdeckten endogenen
Protozoen insgesamt eine größere krankmachende Wirkung
zeitigen, als Bakterien und Pilze zusammengenommen. Die verheerenden
Auswirkungen der Protozoämie beschreibt er in vielen
wissenschaftlichen Zeitschriftenartikeln und äußerst genau
in seinem Buch „Über die Ursache der Krebskrankheit“
(1969) und im dreisprachigen Farbatlas „Pathogene Protozoen im
Blut-, Organ- und Tumorgewebe“ (1970).
Um die 70 Ärzte bildeten Ende der 60er, Anfang der 70er Jahre einen engeren Kreis um Weber, der sich mehrmals jährlich anläßlich sog. Symposien traf und dabei die Weber'schen Mikroskopiertechniken erlernte. Insgesamt hatte Weber an die vierhundert Ärzte gewonnen, die die Meinung vertraten, daß Krebs eine protozoäre Stammzellgewebsinfektion sei. Die ärztliche Anhängerschaft hatte sich u.a. durch die häufige Berichterstattung in der Illustrierten QUICK (1968) zusammengefunden: Immer wieder erschienen Berichte von Remissionen und erheblichen Besserungen bei Krebs aufgrund von Weber'schen Resochin- und Primaquin-Kuren. Weit über hundert Ärzte therapierten zeitweilig nach Weber's Methode und hatten dabei gute Erfolge. In kurzer Zeit gab es eine große Welle von Gesundungen und entsprechenden Erfolgsberichten. Diese Therapieform wurde aber vom Deutschen Krebsforschungszentrum nicht anerkannt und folglich konnte die Ärzteschaft diese Therapieform nicht öffentlich anwenden. Um diese Situation umzukehren, versuchte Weber, das Forschungszentrum dazu zu bewegen, die Therapiemöglichkeit mit Chininderivaten bei Krebs ins Auge zu fassen. Der damals innerhalb der Krebsforschung mögliche Paradigmenwechsel fand leider nicht statt.
Einer seiner letzten Fachartikel hat nicht umsonst den langen Titel ''Wodurch unterscheiden sich supravitale pathogene Mikroparasiten unmißverständlich von unbelebten körperfremden Korpuskeln und von Bestandteilen des Zytoplasmas und Karyoplasmas?'' (Cytobiologische Revue, 1986, Nr. 2, S. 224-227), weil ihm von der Leitung des Deutschen Krebsforschungszentrums stets angelastet wurde, er habe nur tote Zellbestandteile beobachtet. Hier trägt er mit großer Genauigkeit alle von ihm beobachteten Merkmale lebendiger Parasiten zusammen:
Die Frage, ob sich die von ihm beobachteten mikroparasitären Zyklusformen der CA-Protozoen von unbelebten Korpuskeln oder Zellbestandteilen unterscheiden, wurde von Weber mit einem klaren JA beantwortet. Bei den in Nativpräparaten beobachteten Mikroparasiten seien zahlreiche charakteristische Merkmale, Eigenschaften und Verhaltensweisen nachweisbar, die nicht von unbelebten Korpuskeln oder sonstigen Zellbestandteilen aufgewiesen würden: Die Mikroparasiten seien zunächst in der Lage, sich aktiv fort zu bewegen; dies könne in der Zwischenzellflüssigkeit stundenlang beobachtet werden. Dann würden diese auf experimentelle Reizdosen aktiv und schnell reagieren und zwar mit einer Fluchtbewegung; sie würden sich durch eine Chemo-, Thermo- und Phototaxis verraten. Als drittes besäßen die Mikroparasiten ein Invasionsvermögen, wonach im Blutplasma gelegene Jugendformen in der Lage seien, in Erythrozyten einzudringen, diese zu zerstören und sich im Blutzellgewebe langsam aber stetig zu vermehren. Innerhalb der roten Blutkörperchen würden sie sich zu großen reifen Mikroparasiten entwickeln, die in der Lage seien, sich durch Zwei- oder Mehrfachteilung zu vermehren. Diese Population könne in zellfreie, geeignete Nährmedien übertragen, bei Brutschranktemperatur von +56 Grad Celsius gezüchtet und anschließend beobachtet werden. Die Widerstandsfähigkeit der Jugendformen sei sehr groß: Sie sollen starkes Erhitzen, 30-40 Minuten siedendes Wasserbad überleben und sich hinterher aktiv aus der klebrigen Grundsubstanz der zerstörten Zelle mittels auffallender, lebhafter Zappelbewegungen befreien können. Weiters sollen sie wochen- und monatelang in destilliertem Wasser überleben. Dies könne durch Verdampfen des destillierten Wassers und hinzufügen von künstlichem Blutplasma nachgewiesen werden, denn dann würden die Mikroparasiten aus dem Zustand der Hypobiose erwachen und sich durch aktive Fortbewegung verraten. Auch im Zuge der Freßtätigkeit weißer Blutkörperchen könne beobachtet werden, daß der Mikroparasit nicht selten nur vorübergehend am Pseudopodium (Füßchen) des Phagozyten kleben bliebe, es gelinge ihm, durch ruckartige Bewegungen vom Haftschleim wieder loszukommen. Die schnelle, aktive Fluchtbewegung attackierter Mikroparasiten könne im Lebendpräparat deutlich beobachtet werden. Folglich seien nach erfolgreicher Phagozytose sogenannte Korpuskel oder Vakuolen, die innerhalb von Freß- oder Stammzellen liegen, Verdauungsvakuolen, in denen sich gespeicherte, überlebende mikroparasitäre Verbreitungsformen befänden. Dies seien unmißverständliche Zeichen dafür, daß sich alle krebskranken Zellen in einem Abwehrkampf gegen pathogene, sehr resistente Mikroparasiten befänden.
Abb. 2a: Die Mikroparasiten sind fähig, sich
aktiv fortzubewegen. Graphische Darstellung zweier
Fortbewegungsphasen: a-R = 1. Phase d. Lokomotion eines
Mikroparasiten, R = 4 Min. lange Ruhephase, R-c = 2. Phase d.
Lokomotion (aus Cytobiologische Revue, 1986, Nr. 2, S.
224-227)
Nach sechs langen Jahren lenkte die ihn
bislang verurteilende Ärztekammer ein und gab ihm die
Approbation zurück, wohl mit der heimtückischen Absicht,
ihn von seiner forscherischen Tätigkeit abzubringen. Auch erwarb
das Krebsforschungszentrum Heidelberg seine Publikationen und lud ihn
sogar zu Vorträgen und Kongressen ein. Es wäre nämlich
für das schon damals sehr lukrative Dogma der bösartigen
Zelle ungünstig gewesen, es auf ein Armdrücken und eine
gerichtliche Auseinandersetzung mit Weber ankommen zu lassen, zumal
seine Beweise in erdrückender Weise die These der protozoären
Verursachung der Krebskrankheit unterstützt hätten und man
sich fortan statt der teuren chirurgischen Tumoroperationen auf eine
preiswerte Behandlung mit Chininderivaten hätte einigen müssen.
Dieser heimtückische Entzug der Öffentlichkeitswirksamkeit
führte dazu, daß seine wichtige Entdeckung im allgemeinen
keine Beachtung fand.
Allerdings ließ ihn Bolko
Hoffmann in einem Frage-Antwort-Spiel zu Wort kommen, wo Weber
versuchte, sich allgemeinverständlich an das Laienpublikum zu
wenden („Haben wir potentielle Krebserreger schon im Blut?“;
1983). 1987 wurde unter einem Pseudonym ein bis zum Jahr 2003
zurückgehaltenes Buch geschrieben („Jahrhundertskandal
Krebs“), in dem das Drama der jahrzehntelangen grundfalschen
Krebsbehandlung wider besseren Wissens kräftig angeprangert
wird. Die Publikation „Krebsbankrott“ (2003) von Ernst
Wollenberg und Thomas Blasig spinnt diesen Faden in etwas moderateren
Tönen fort und schlägt statt der Resochinbehandlung zur
Krebstherapie und -prophylaxe das elektromedizinische
Therapieverfahren nach Robert C. Beck vor. Dunkelfeld-mikroskopisch
konnte nachgewiesen werden, daß die Beck’sche
Blutelektrifizierung eine dem Resochin ähnliche oder gar
optimalere Wirkung hat.
Nach dem Tode seiner geliebten
Frau, die tragischerweise an Krebs verstarb, lebte Alfons Weber bis
zum Jahre 1994 sehr einsam und in dem Wissen, daß seine
bedeutsamen Forschungsergebnisse verkannt bleiben würden. Dies
ist ein Versuch, seine Leistung posthum zu würdigen. 
Abb. 2b: Aus dem Farbatlas „Pathogene
Protozoen in Blut, Organ- und Tumorgewebe“ (1970), Tafel 9:
„Schwerer Verseuchungsgrad des Blutes; es ist durch
Chinin-Reizdosen zu vermehrter Bildung von Gametozyten gekommen.
Unterdosierung!“
2. „Über die Ursache der
Krebskrankheit“ - laienverständlich wiedergegeben
2.1
Plasmodiale Infektion - geleugnet und wegdiskutiert
Als
Schüler der Robert Koch’schen Schule ist Weber zutiefst
davon überzeugt, daß die Grundlage aller Heilbemühungen
die genaue Beobachtung der krankmachenden Erreger ist. Weil der
Willen, nach krankmachenden Erregern zu suchen, aus lobbyistischen
Gründen nicht ausgeprägt genug ist und weil die
mikrobiologischen Beobachtungsmöglichkeiten der Lebensweise von
Erregern nicht angepaßt werden („man will nicht“),
ist die Erforschung vieler krankmachender Erreger und deren
Entwicklungszyklen bis dato nicht erfolgt. Die Medizin steckt in
einer Sackgasse: Es werden Herztransplantationen und andere
spektakuläre Heldentaten gerühmt, aber der eigentliche
Verursacher von Herzversagen, die jahrelang schleichend Mikroinfarkte
verursachenden Krankheitserreger, die am Herzmuskel Narben
hinterlassen und Herzklappen zerstören, werden ignoriert.
Die
Erkenntnis, daß Blut in der Regel aufgrund der Plasmodienlast
hochinfektiös ist, setzt sich nicht durch, weil blauäugig
angenommen wird, in den gemäßigten Breiten gäbe es
keine Plasmodien, die dem Menschen gefährlich werden könnten!
Anstatt die von Weber glänzend herausgestellte, infektiologische
Grundursache für Krebs verstehen und angehen zu wollen, wird
neben der Trias Op., Chemo. und Bestrahlung kostspielige
experimentelle Sonderforschung an Krebskranken betrieben. Eine Wende
tut Not, bei der die von Weber herausgestellte Tatsache der
plasmodialen Verseuchung des Blutes als Grundursache von Krebs
wissenschaftlich überprüft, gegebenenfalls anerkannt und zu
therapeutischen Konsequenzen führt, in anderen Worten, es sollte
die Wahrheit zum Vorschein treten: „Wahrheiten lassen sich in
der Naturwissenschaft nicht wegdiskutieren!“ - Weber’s
hehrer Wunsch.
2.2 Krebs - bisher
unerkannte Infektionskrankheit
Es liegt auf der
Hand, daß ein hoher Lebensstandard und eine hygienische
Lebensführung den Krankenstand in den Industrieländern
nicht verringert hat. Im Gegenteil breitet sich Krebs trotz aller
Früherkennung und Behandlung mit chirurgischen und
chemotherapeutischen Maßnahmen seuchenartig aus: Niemand
scheint vor Krebs gefeit zu sein. Das Seuchenartige an der
Krebskrankheit sollte einen aber vermuten lassen, daß es sich
um eine Infektionskrankheit handeln könnte. Denn bei anderen
Infektionskrankheiten ist die moderne Medizin durchaus kompetent -
warum nicht auch bei Krebs? In Ermangelung einer gegen den jeweiligen
Erreger gerichteten antiinfektiven Therapie werden Symptome und
Manifestationen von Infektionskrankheiten in absurder Weise
„behandelt“.
Tatsache ist jedoch, daß
es keine isolierten Gelenkschmerzen, Muskelschmerzen, Nervenschmerzen
usw. gibt. In Wahrheit sind Erreger immer im Spiel und gelangen
direkt oder über die Lymphwege ins Blut. Von dort aus dringen
diese bis an die Gelenke, Muskeln, Nerven und Organe vor und rufen
die Symptome hervor. Also ist es sinnvoll, stets im Blut nach der
spezifischen Erregerart zu suchen, die die normalen Funktionen in den
Organen stört. Die Organstörungen sehen bei allen
Erregerarten in etwa gleich aus: Zum Beispiel tauchen anfangs immer
Drüsenschwellungen, Austritt seröser Flüssigkeit nach
außen und nach innen (Exantheme, Enantheme, Exzeme) auf, ob es
sich nun um Tuberkel-, Typhus-, Milzbrandbazillen, Borreliose- oder
Luesspirochäten oder um Pneumokokken handelt. Man kommt nicht um
die Tatsache herum, daß allmählich zahlreicher werdende
Erreger arteigene Stoffe (Toxine, Fermente, u.a.) produzieren, die
sie zur Schädigung und Zerstörung von Organzellen
befähigen. Außerdem konkurriert die Erregerpopulation mit
dem Organismus um Nährstoffe zu ihrer eigenen Vermehrung: Deren
Wachstum, Zellteilung, Zellatmung und Fermentbildung ist für den
Wirtsorganismus lebensbedrohlich. Laut Weber wird die Krebsseuche,
wie jede andere Seuche auch, durch belebte Krankheitserreger
hervorgerufen, die zur Gattung der Plasmodien gehören. Er nennt
sie CA-Plasmodien (d.h. Karzinomplasmodien).
2.3
Kontaminationswege des CA-Plasmodiums
Weber hat als
Infektionsquellen für Ca-Plasmodien den ‚infizierten
Menschen’, den ‚infizierten Hund’ und das
‚infizierte Rind’ nachgewiesen. Die Infektion kann durch
Blutspenden, rohes Rinderblut oder –serum sowie durch rohes
Rindfleisch übertragen werden. Desweiteren ist die Infektion
durch Stechmücken und andere stechenden Gliederfüßler
hoch wahrscheinlich, zumal die blutsaugenden Stechmücken als
‚größte Seuchenüberträger auf dem Erdball’
zur Reifung der Eier auf das Blut von Warmblütern angewiesen
sind.
2.3.1 durch Insektenstiche
Die
reguläre Übertragung, die Weber in seinem Buch „Über
die Ursache der Krebskrankheit“ ganz zu Beginn minutiös
beschreibt und der er somit große Bedeutung zumißt, wird
von Stechmücken, Stechfliegen (z.B. Wadenstechern), Bremsen und
Zecken bewerkstelligt, die die bei der jeweils vorhergehenden
Blutmahlzeit getankten Plasmodien weitergeben - außerordentlich
erfolgreiche Übertragung einer Infektion durch Zwischenwirte!
Durch den Stich des Insektes gelangen die Plasmodien unter die Haut.
Es bilden sich Pusteln. Entweder wurde eine Blutkapillare direkt
getroffen oder es kommt allmählich über die Lymphe zu einer
Kontaminierung des Blutes mit Plasmodien (Plasmodiämie). Die
Schwere des daraufhin folgenden Primärinfektes hängt vom
Alter, der Abwehrlage, der Zahl der eingedrungenen Krankheitserreger
und noch weiteren Faktoren ab. 
Abb 3: Aus dem Farbatlas ‚Pathogene
Protozoen’, Tafeln 316-318: „Nachweis der Ca-Protozoen in
der Hausmücke und im Wadenstecher“; links: „Runder
Endoparasit“; mitte: „Stabförmiges Ca-Protozoon;
runde Oozoiten.“; rechts:
„Protozoen-Konglomerat.“
Offensichtlich ist
der menschliche Organismus gegen dieser Infektionsart immunitär
nicht besonders ausgerüstet. Gute Gründe, auch in
gemäßigten Breiten Insektenstiche nicht leichtfertig
hinzunehmen und dagegen Vorsorge zu tragen.
2.3.2
durch Blut-Transfusionen, experimentelle Impfung
Nicht
umsonst hat Weber das Vorwort seines 1970 erschienenen Farbatlas
„Pathogene Protozoen“ mit der warnenden Bemerkung
abgeschlossen - „Jeder Arzt (...) muß es vor seinem
Gewissen verantworten und sich entscheiden, ob er bei seinen Kranken
nach den beschriebenen Protozoen fahndet und vor einer
Blutübertragung die Blutkonserve auf die in diesem Atlanten
demonstrierten Endoparasiten untersucht oder nicht.“ -, hegte
er doch die Vermutung, daß durch eine Transfusion von Fremdblut
ungezählte Ca-Protozoenstämme eingeschwemmt werden und der
Empfänger der Blutkonserve dadurch entscheidend geschwächt
wird. Blut ist eine hoch ansteckende Substanz, wenn es mit
Ca-Protozoen verseucht ist. In der Tat gibt es aus den achtziger
Jahren Befunde, wonach Krebspatienten, die anläßlich einer
Operation am Dickdarm (Kolonkarzinom) Blut-Transfusionen bekamen,
viel schneller und in viel größerer Zahl starben als
Patienten, bei denen keine Transfusion vorgenommen wurde. Dies deutet
darauf hin, daß die unabsichtlich eingetragenen
Plasmodienstämme die verbleibende Vitalität massiv
unterminiert haben.
Es gibt eine weitere, experimentelle
Kontaminationsmöglichkeit, die darin besteht, daß man eine
Impfung mit protozoär infektiösem Material vornimmt:
Anhänger der belebten Krebsursache haben Versuchstiere mit
Filtraten von menschlichen Karzinomen, mit Blutplasma und Exsudaten,
- z.B. auch aus tumorfreier Niere! - injiziert und erzielten eine
überaus reiche Tumorausbeute. Dies war auch durch Impfung mit
toten Blut- und Krebsgewebeproben (getrocknet, pulverisiert,
monatelang gelagert) der Fall, die in steriler Ringerlösung
aufgeschwemmt wurden. Niemals lassen sich darin lebende Krebszellen
entdecken, aber stets wimmelt es von Ca-Protozoen, die aus dem
erstarrten Zustand (Hypobiose) aufwachen und zu neuen Ufern
schwimmen.
2.3.3 diaplazentar
Der
Einzeller hat sicherlich die Fähigkeit diaplazentär, auf
dem Wege des Mutterkuchens das Individuum zu wechseln:
Es
gibt eine angeborene, schon bei Neugeborenen nachweisbare
Krebskrankheit, die (...) hämatogen, vom mütterlichen Blut
auf die intrauterine Fraucht übertragen wird. Die Krebserreger
können – wenn das Blutplasma der Schwangeren sehr stark
infiziert ist und ine starke Anisostruktur (Anm: krankhafte
Veränderung in seiner chemischen Zusammensetzung) aufweist –
die Plazentaschranke durchbrechen und in den Blutstrom der
intrauterinen Frucht verschleppt werden (‚Haben wir potentielle
Erreger schon im Blut?’, 1983, S. 76).
2.4
Entwicklungszyklus der Plasmodien, ungenügende körpereigene
Abwehr
Das Tragische an der Plasmodieninfektion
ist, daß der Organismus wehrlos hinnehmen muß, wie die
roten Blutkörperchen bewohnt und einem hemmungslosen
Schmarotzertum zum Opfer fallen. Die Jungformen (Oozoiten) docken an
noch unbewohnten roten Blutkörperchen an, bohren sich mit den
ihnen zur Verfügung stehenden Enzymwaffen hinein und fressen
sich darin dick und rund (Trophozoiten). Die Erwachsenenformen
(Gametozyten) liegen halbrund wie ein Croissant im roten
Blutkörperchen oder gucken bereits aus dem roten Blutkörperchen
heraus und ziehen ihre Behausung schneckenartig hinter sich her;
manchmal schwimmen die Gametozyten frei im Blutplasma herum, wo die
weibliche mit der männlichen Gametozytenform konjugiert und ein
neuer Entwicklungszyklus beginnt. Es kommt auch vor, daß
Gametozyten von ihrer Behausung aus miteinander konjugieren, so daß
mehrere rote Blutkörperchen wie verschweißt erscheinen und
klumpig den Blutfluß hemmen (siehe Abb. 16).
Die
bestürzende Vitalität der Zellparasiten wird aus folgendem
Filmkommentar von Weber deutlich: „Wer diese Zellparasiten
längere Zeit lebend beobachtet, stellt bald fest, daß
größere, in roten Blutkörperchen schmarotzende
Protozoen in der Lage sind, ihren Zelleib aus dem Loch der
Ery-Kutikula (Anm: Erythrozytenhaut) hinaus zu strecken und sich mit
der Wirtszelle langsam vorwärts zu bewegen. Sie können,
ohne ihre Wirtszelle zu verlassen, mit nahe gelegenen Gameten
konjugieren, können an einem nahe gelegenen Erythrozyten
anhaften, und diesen zu sich heran ziehen.“
Im Blut lassen sich die ersten folgenschweren pathologischen
Veränderung relativ leicht feststellen. Erforderlich ist dazu
ein Mikroskop und die Anwendung der von Weber entwickelten
Präparierung des Lebendblutes: vorsichtiges Ausstreichen eines
mit Nährlösung versehenen Bluttropfens, Umschließung
des Präparats mit einem Wall aus Vaseline, Warmhaltung
(Feuchte-Kammer-Technik, sog. Lebend- bzw. Vital-Blutpräparat).
Nach kurzer Zeit entfärben sich die Plasmodien stärker als
die roten Blutkörperchen und deren Plasma und Kern läßt
ich gut unterscheiden. Sie fliehen vor dem Licht; schwimmen somit
nach oben unter das Deckglas, wenn man sie von unten stärker
beleuchtet als von oben.
So kann man deren Lokomotion
genau beobachten; sie heben sich von den darunterliegenden,
stehenden, viel größeren roten Blutkörperchen oder
anderen Zellresten gut ab. Weber hat die Videomikroskopie auf den
damals modernsten Stand gebracht und eindrucksvolle Aufnahmen aller
Lebensprozesse dieser Plasmodienarten gemacht: Von der Konjugation
der Gametozytenan über das Reißen der runden,
durchsichtigen Mutterzelle (Oozyste), die Myriaden von Oozoiten
(flaggellenbewehrte, nur virengroße Mikroformen) freigibt; dann
das aggressive Ausschwärmen, Andocken und Einbohren der Oozoiten
in rote Blutkörperchen; die Entwicklung der Oozoiten zu
Jugendformen (Trophozoiten) innerhalb derselben (geschlechtlicher
Vermehrungszyklus). Nicht zuletzt ist ihm die Darstellung der
Merozoitenbildung, d.h. der ungeschlechtlichen Vermehrung gelungen.
Dabei schnürt eine längliche filamentöse
Plasmodienform unter physiologischem Stress (z.B.
Medikamenteneinwirkung) kleine, rundliche Überlebensformen von
sich ab, sorgt somit für die Vervielfachung und Erhaltung des
eigenen genetischen Materials bei Bedrohung - eine von fast allen
Mikroorganismen praktizierte Überlebensstrategie
(ungeschlechtlicher Vermehrungszyklus). 
Abb
4: Aus dem dreisprachigen Farbatlas "Pathogene Protozoen im
Blut-, Organ-, und Tumorgewebe" (1970):
Phase 1: Reife
Oozyste, Ausschwärmende Oozoiten (ca. 19 Uhr)
Phase 2:
Einbohren des Oozoiten in rotes Blutkörperchen (ca. 21
Uhr)
Phase 3: Im roten Blutkörperchen Heranwachsender
Trophozoit (12 Uhr)
Phase 4: Konjugation männl. und
weibl. Gametozytenform (ca. 14 Uhr)
Phase 5, 6, 7:
Entwickungsstadien (Protoplasmastrahlung, Blastula-, Morulastadium)
(15-18 Uhr)
Die weißen Blutkörperchen
(Leukozyten), die im Blutplasma agierende, körpereigene Abwehr
also, bemühen sich, die Plasmodien zu phagozytieren (sich
einzuverleiben, um sie fermentativ aufzulösen), aber vor der
schieren Menge und letztlich einem Mangel an Fermentwaffen, gelingt
es ihnen nicht, diese ganz zu zerstören. Stattdessen füllen
sie sich mit Erregern an, die sie vakuolisieren (in speziellen
Bläschen einschließen) oder einfach nur im Zellplasma
festhalten, was die Leukozyten entscheidend schwächt. Es ist
somit nicht erstaunlich, daß es Weber gelungen ist, auch den
Untergang geschwächter weißer Blutkörperchen und das
erneute Freiwerden der gefährlichen Erreger zu filmen.
Abb. 5: Aus dem Buch
„Haben wir potentielle Krebserreger schon im Blut?“
(1983): „Natürliches Lebendblutpräparat eines
Leukämiekranken. Drei mobile Abwehrzellen (Leukozyten), in deren
Zelleib überwiegend undurchsichtige, membranbegrenzte
Verdauungsvakuolen gespeichert sind. In der linken Bildhälfte
liegen vier ausgestoßene Verdauungsvakuolen.“
Ein Kommentar, den Weber bei der Vorführung eines
seiner Dokumentationsfilme abgegeben hat, illustriert in
eindrucksvoller Weise, daß er in einem einzigen Präparat
verschiedene protozoäre Entwicklungsstufen und Protozoen-Arten
sowie die erfolglose Auseinandersetzung von Leukozyten mit
Ca-Protozoen feststellen konnte: „Patient mit schwerer
myeloischer Leukämie: Sie sehen in den nächsten fünf
Minuten verschieden große Phagozyten, in deren Zelleib
lebendige und virulent gebliebene, aber auch aktionsunfähig
gewordene, runde, ovale und stabförmge Protozoen zu erkennen
sind. Die phagozytierten Zellparasiten erscheinen unter dem Mikroskop
noch viel kontrastreicher als im Film. Außerdem können Sie
neben verschiedenen, lebenden Entwicklungsformen des Ca-Protozoons,
reife Oozysten betrachten. Die noch in der Oozystenkapsel
befindlichen Oozoiten sind gerade noch zu erkennen und stehen schon
in der Größenordnung der Viren. Sie stoßen, während
ihrer lebhaften, heftigen Lokomotion, ständig gegen die innere
Wand der Oozystenkapsel, die sich immer wieder ausbuchtet und
verformt. Rechts neben der Oozyste ein sehr kleiner Oozoit.“
Abb. 6: Aus dem Farbatlas „Pathogene Protozoen“, Tafeln 274 – 276: „Reifende, reife und zerfallende Oozysten in der Blutbahn.“; links: „Reifende ovale Oozyste“; mitte und rechts: „Riesenförmige Oozysten; ausschwärmende Oozoiten, Zerfall der Oozysten.“
2.5 Reaktionen des Wirtsorganismus auf die
Plasmodieninfektion im Blut
Das Blut mag einem als
überall vorhandene, besondere Flüssigkeit imponieren - Blut
sei ein ganz besonderer Saft, so Goethe - , man sollte sich jedoch
nicht darüber hinwegtäuschen, daß es sich eigentlich
um ein eigenständiges Organ handelt mit spezifischen Aufgaben
und nur äußerst begrenzten Abwehrfunktionen. Das
Erythrozytopoetische System besteht aus den erythropoetischen
Stammzellen, Erythroblasteninseln im Knochenmark, in denen sich eine
komplizierte Reifung von Vorformen mit Zellkern (Retikulozyten,
Proerythroblasten) zu funktionsfähigen, kernlosen Erythrozyten
vollzieht; ein Organ also, das logistische Aufgaben im Dienste des
Organismus innehat und im Gegenzug die Abwehrfunktionen ganz
zurückschrauben mußte: Das rote Blutkörperchen ist
die wehrloseste Zelle des gesamten Organismus!
Diese
Wehrlosigkeit wird dem Organismus zum Verhängnis, weil sich die
Parasiten lange in den roten Blutkörperchen verstecken und so
einer wirksamen Phagozytose durch die weißen Blutkörperchen
entziehen können. Bei fortgeschrittener Infektion bilden sie
regelrechte Trutzburgen aus absterbenden Erythrozytenhaufen, in denen
kein Leukozyt mehr hineinkann. Der Organismus reagiert zwar mit
Phagozytose oder indem er den Verlust an roten Blutkörperchen
lange Zeit kompensiert; eine wirklich erfolgreiche Immunreaktion
gegenüber den eingedrungenen Parasiten ist das im Grunde nicht;
die Parasiten vermehren sich unerbittlich fort.
2.5.1 kinetische Beeinträchtigung des
Blutkreislaufs
Der Organismus reagiert am Anfang
mit einer fieberhaften Reaktion; er bekommt kurze Zeit einen
scharlachartigen Ausschlag - der oft unbemerkt vorübergeht oder
falsch interpretiert wird - und bald darauf beginnt die chronische
Phase der Plasmodienseuche: Ständig werden rote Blutkörperchen
verletzt und zerstört. Das hat verheerende Auswirkungen auf die
Fließeigenschaften des Blutes. Normalerweise stoßen sich
die roten Blutkörperchen elektrisch voneinander und von der
Zellwand der Blutgefäße ab - sie sind an ihrer Oberfläche
negativ geladen - und weisen eine hohe elektrophoretische
Beweglichkeit auf. So ausgestattet, können sie im Plasmazylinder
liegend auch allerengste Kapillare durchwandern, ohne die Zellwand
oder andere rote Blutkörperchen zu berühren.
Ist
ein rotes Blutkörperchen mit Plasmodien bewohnt, verliert es die
günstige bikonkave Scheibenform und verringert sich die
elektronegative Ladung und die Oberflächenspannung enorm;
folglich schlingert und reibt ein infiziertes rotes Blutkörperchen
an den Zellwänden der Blutgefäße entlang und stößt
mit anderen, ähnlich infizierten Zellen zusammen. Die Folge ist
u.a. die bekannte Geldrollenbildung, wobei sich die roten
Blutkörperchen hintereinander legen, kalte Hände und Füße
hat man dann, das Raynaud-Syndrom. Der Sauerstofftransport kommt also
schon aus rein kinetischen Gründen zum Erliegen.
2.5.2
physiologische Beeinträchtigung des Blutkreislaufs
Aber
damit nicht genug verlieren die verletzten roten Blutkörperchen
sehr viel an Hämoglobin, (die Substanz, die diese befähigt,
Sauerstoff zu binden) sowie Globuline (Plasmaproteine), Cholesterin
und Zucker. Diese elementaren Nährstoffe und der Katalysator
Hämoglobin, von denen sich die Parasiten ernähren, strömen
ins Plasma aus und bleiben vom Organismus ungenutzt. Hoher
Blutzucker, der sog. Altersdiabetes, hohe Cholesterin- und
Globulinwerte, die bei Krebs regelhaft auftreten, sind in ihrem
ganzen Ausmaß bisher unerkannte, plasmodieämiebedingte
Stoffwechselstörungen.
Der durch den Mangel an
Transportraum bedingte Sauerstoff- und Nährstoffmangel wird eine
Weile kompensiert; aber ab einer bestimmten Grenze geschieht der
Gasaustausch (Antransport von Sauerstoff, Abtransport von
Kohlendioxd) und der Nährstoffumsatz nicht mehr in ausreichender
Weise: Der kranke Wirt wird zyanostisch und kachektisch (schwer
sauerstoffunterversorgt und schwer unterernährt), d.h. die
normalen physiologischen Aufbau- und Abbauprozesse finden nicht mehr
statt.
Sichtbarster Ausdruck eines gestörten Gas-
und Nährstoffaustausches ist das Asthma Bronchiale mit Emphysem
- Weber konnte die CA-Plasmodien im Sputum und Blut aller von ihm
untersuchten Asthma-Patienten nachweisen! Beim Asthma werden die
feinen Lungenbläschen das Kohlendioxyd nicht mehr los; das
Lungengewebe bläht sich in Inspirationsstellung auf. Aufgrund
der Plasmodienseuche sind die elastischen Elemente der Lungenflügel
zerstört; durch Atrophie die Menge der Lungenbläschen stark
verringert; die ernährenden Blutgefäße verödet.
Asthma ist offensichtlich weder „konstitutionell“ noch
„psychogen“, sondern allein durch die langfristige
Auseinandersetzung mit dem CA-Plasmodium bedingt.
Jedes
germinative Gewebe (hochspezialisierte Zellverbände, die aus
sich heraus neue Zellen mit ihrerseits spezifischen Aufgaben
produzieren) wird unter Anwesenheit toxischer, von plasmodialen
Erregern stammenden Wuchsstoffen dazu stimuliert, mehr und schneller
Abkömmlinge zu produzieren; wir haben die Phase der Hyperplasie:
Bei immobilen Zellverbänden, wie zum Beispiel irgendein
Organparenchym) entsteht eine Geschwulst; bei mobilen Zellverbänden,
wie zum Beispiel den roten und weißen Blutkörperchen,
setzt sich die Hyperplasie allerdings nicht in eine Geschwulst um;
die Endzellen verteilen sich im Organismus.
Früher oder
später versiegt die Zufuhr an Sauerstoff und Nährstoffen
mit der Folge, daß die Geschwulst zusammenfällt oder die
mobilen Zellverbände stark dezimiert werden (Hypoplasie). Nach
einer Hyperplasie kommt es also regelhaft zu einer Hypoplasie: Zum
Beispiel nimmt im Blutgewebe die Anzahl der roten und weißen
Blutkörperchen stark ab, es treten zunehmend unreife, unwirksame
Tochterzellen auf. Auch die erythrozytopoetischen Stammzellen werden
von den Plasmodien angegriffen, was sich bald zum Vollbild einer
Leukämie entwickelt (z.B. perniziöse Anämie,
lymphatische und myeloische Leukämie): Überall im
Lebendblutpräparat befinden sich sterbende rote und weiße,
meist unreife Blutkörperchen, die Plasmodienproliferation ist
extrem; die Anzahl der frei im Blutplasma schwimmenden Gametozyten
und Jugendformen sehr hoch. Es ist sehr deprimierend die gefilmten
und von Weber kommentierten Präparate sterbenden Blutes
anzuschauen.
2.6 plasmodienbedingte
Schädigungen an Blut- und Lymphgefäßwänden
2.6.1
in den Kapillargefäßen
Selbstverständlich
macht die Plasmodieninfektion an den Blutgefäßwänden
nicht halt: Die sog. Kapillarpermeabilität (d.i. die
Durchlässigkeit der Kapillare für Gase (Sauerstoff,
Kohlendioxyd), Wasser, Salze und Proteine) und die Kapillarresistenz
(d.i. die Fähigkeit, korpuskuläre Elemente, z.B. rote
Blutkörperchen, aber auch Erreger, zurückzuhalten)
verändern sich, weil die plasmodialen Enzymwaffen die
Blutgefäßwände auflösen. Aufgrund einer
vergrößerten Kapillarpermeabilität tritt Blutplasma
aus den Blutgefäßen aus und diffundiert ins perivasale
(außerhalb der Blutgefäße liegende) Gewebe und damit
auch die plasmodialen Jugendformen. Die verminderte Kapillarresistenz
hat zur Folge, daß rote Blutkörperchen und in ihnen
gelegene CA-Plasmodien in das Organgewebe geraten. Einmal
ausgetreten, kehren die infektiösen Bestandteile nie mehr in den
Blutstrom zurück. Stattdessen werden diese über die Lymphe
weiter transportiert und sorgen dort für
Lymphdrüsenschwellungen.
Die in ihrer
Kapillarpermeabilität und -resistenz veränderten, zarten
Kapillarmembranen schwellen entzündlich an, verkleben mit
infizierten roten Blutkörperchen; dies führt zu Stauungen
des Blutkreislaufs, zunächst nur im Bereich der Kapillaren, dann
aber auch im Bereich der Arteriolen und Arterien. Somit ist die
Störung des Blutkreislaufs nicht nur durch infizierte,
verschweißte rote Blutkörperchen bedingt (s.o.), sondern
auch durch das entzündliche Anschwellen der Gefäßinnenhaut
(Intima). Es kommt in besonders infizierten Bereichen zu einer
vollständigen Verschließung von Blutgefäßen
(Obturation). Dies führt zu Mikroinfarkten und anschließendem
Absterben von vordem noch einigermaßen versorgten Zellbereichen
(Nekrosen) und reaktiv zu sog. Aneurysmen, d.h. meanderförmigen
Gefäßausbuchtungen, in denen das Blut nur langsam fließt
bzw. stagniert. Festzustellen ist, daß Erweiterung, Einengung
und Ausfall von Blutgefäßen ursächlich mit dem
Austreten der Plasmodien aus der Blutbahn zusammenhängt.
2.6.2
in den großen Arterien
Im Bereich der großen
Arterien spielt sich folgendes Drama ab: Die dicken, gefäßlosen
Wände der großen Arterien machen ebenfalls das oben
beschriebene exsudative Stadium durch und die Infiltrationen
erregerbelasteter Flüssigkeit führen in der Gefäßwand
selbst zu winzigen Infarkten (ischämische Nekrose). Das
abgestorbene Gewebe wird resorbiert und durch narbiges
Reparaturgewebe ersetzt, das die Biegsamkeit und Geschmeidigkeit der
ursprünglichen Gefäßwand längst nicht mehr hat.
Dieser Prozeß setzte sich an anderen Stellen fort, bis die
gesamte Gefäßinnenwand zu einem einzigen fleckigen
Narbenfeld zusammengewachsen ist. Später kommt es zu einer
Überdehnung und zu Aneurysmen zum Beispiel an der Aorta.
Im
Herzen ist das ganz ähnlich: Auch hier gibt es aufgrund der
ständigen Infiltrationen serösen, erregerbelasteten
Materials Mikroinfarkte, die bindegewebig repariert Narbenfelder
hinterlassen, die die Geschmeidigkeit des früheren Gewebes nicht
mehr haben. Die Folge sind chronische koronare und
Klappeninsuffizienzen und Reizleitungsstörungen (Arhythmien).
Abb.7: Aus dem Farbatlas „Pathogene Protozoen“, Tafeln 172-174: „Entwicklungsstadien der stabförmigen Ca-Protozoen im Blut. Links: „Großes stabförmiges Ca-Protozoon. Mitte: „Großes Ca-Protozoon; man erkennt den Zellmund und eine Art von Resorptionskanal.“ Rechts: „Zellmund, Zellafter des Endoparasiten und eine Art Resorptionskanal sind zu erkennen.“
2.6.3 in den Lymphgefäßen
Was
passiert im Lymphsystem? Die Lymphe bildet die flüssige Brücke
zwischen dem Blut und dem festeren Gewebe. Sie verläßt das
Blut über die Kapillaren, nährt und entschlackt die Zellen
des Organismus und strömt anschließend über ein
eigenes Gefäßsystem, das durch zahlreiche
Versammlungsstellen (Lymphfollikel, Lymphkoten) charakterisiert ist,
zusammen und fließt in Herznähe gebündelt im sog.
„Venenwinkel“ in das venöse Blut zurück. Sie
ist wässriger als Blut und in der Konsistenz, besonders nach
fetthaltigen, reichen Mahlzeiten, milchig-trüb. Die Lymphe wird
genauso wie der venöse Schenkel des Blutkreislauf durch
schnelles, sportliches Bewegen angetrieben.
Wenn bei
einer frischen Infektion (primäre Infektion) die Plasmodien zum
Beispiel durch einen Mückenstich in den Organismus eingebracht
werden, landen diese normalerweise zuerst in der Lymphe. Sie werden
über die zarten Lymphkapillaren und die größeren
Lymphgänge dem vernösen Blut - gleichsam ohne eigenes Zutun
- auf ihre angestammte Weide geführt. Die in den Lymphknoten
heranreifenden Lymphozyten versuchen, die vorbeiziehenden
CA-Plasmodien einzufangen und festzuhalten, werden dabei selbst
tödlich geschädigt und können letztendlich doch nicht
verhindern, daß einige Protozoen in rote Blutkörperchen
gelangen.
Eine Erreger-Invasion in den Lymphknoten durch
CA-Plasmodien, aber auch durch Spirochäten, Tuberkelbazillen,
Strepto- und Staphylokokken, u.a., läßt sich dadurch
feststellen, daß die entzündeten Lymphknoten stark
verdickt, verschiebbar und sehr schmerzhaft sind
(Lymphadenitis).
Andererseits kann eine bereits im Blut
vorhandene Plasmodieninfektion aufsteigend in die Lymphe übergehen
(sekundäre Infektion). Wie bei den Blutgefäßen findet
in der Auseinandersetzung mit den Erregern Exsudation, Hyperplasie,
Absterben von Gewebe sowie narbige Reparation der Lymphgefäßwände
statt. Reaktiv vermehren sich die Lymphozyten aufs Äußerste;
dabei findet die Reifung überstürzt statt; unreife
Vorstufen der Lymphozyten (Lymphoblasten) werden wirkungslos ins
Gefecht geführt; schließlich gehen die Keimstellen der
Lymphozyten auch zugrunde (myeloische Leukämie). Auch in der
Lymphe bleibt das Protozoon aufgrund seiner zerstörerischen
Eigenschaften Sieger.
2.7
Krebsgeschwulstbildung und -resorption
Eine
spannende Frage ist, wie es dazu kommen kann, daß körpereigene
Zellen unter dem Einfluß von CA-Plasmodien überproliferieren;
wie Geschwulstbildung überhaupt möglich ist. Normalerweise
läuft der Zellzyklus in germinativen Zellpopulationen
(proliferationsaktives Gewebe, das zur Bildung neuer, spezialisierter
Zellen besonders befähigt ist) nach einem geordneten Muster ab:
Es beginnt nach der jeweils letzten Zellteilung mit einer Ruhephase
von einer bestimmten Dauer, in der RNA - Ribonukleinsäure
bereitet die Transkription der DNA, dem genetischen Code, vor - und
Proteine langsam synthetisiert werden; in der nächsten Phase
verdoppelt sich die DNA und findet die eigentliche Zellteilung
(Mitose) statt, die sehr kurz ist und nach einem komplizierten Muster
abläuft: Die erbgleiche Verteilung von Chromosomenhälften
erfolgt dadurch, daß sich diese zunächst spiralförmig
zusammenzurren und allmählich zu den Zellpolen (den zukünftigen
Zellkernen) abwandern. Dort versammeln sich diese sternförmig
und zuletzt spindelförmig: Es bilden sich an beiden Polen sog.
Spindelapparate (symmetrische Anordnung der verdoppelten
Chromosomensätze) aus. In einem letzten Schritt kommt es zur
Abschnürung des Zelleibs und zur Bildung zweier
gleichgestalteter Tochterzellen.
2.7.1
organismuseigene und plasmodienbedingte Wuchsstoffe
Gesteuert
wird die Zellteilung durch organismuseigene Wuchsstoffe (Hormone, die
das Wachstum bremsen bzw. fördern). Es handelt sich um
organische Stoffe, mit verschiedener chemischer Zusammensetzung, die
schon in ganz geringen Mengen Zellwachstum, -teilung und
-differenzierung fördern. Es ist anzunehmen, daß auch alle
Mikroorganismusarten ihrerseits ein spezifisches Spektrum an
Wuchsstoffen haben; das physiologische Wachstum der CA-Plasmodien
beweist augenscheinlich die Anwesenheit artspezifischer
Wuchsstoffe.
Kommen nun fremde, von Erregerpopulationen
stammende Wuchsstoffe zu den organismuseigenen hinzu und werden diese
gar in germinative Zellen inokuliert, wie es durch
CA-Plasmodienpopulationen passiert, dereguliert sich der oben
beschriebene, normale Zellzyklus; in der Regel findet dann eine
Beschleunigung statt. Zur Anschauung: Eine Wunde, die steril
verheilen kann, zum Beispiel unter Einsatz kolloidalen Silbers,
bildet gar keinen Narbenrand; eine entzündete Wunde sehr wohl.
Wenn also zu den organismuseigenen Wuchsstoffen organismusfremde,
erregerbedingte hinzukommen, potenziert sich die Wirkung und es kommt
zur ungehemmten Zellproliferation, bis der Erreger inaktiviert und
keine erregerbedingten Wuchsstoffe mehr anfallen. Erst dann kann ein
geordnetes bzw. gehemmtes Reparaturwachstum erfolgen. Sogenannte
Spontanremissionen oder vielmehr unerwartete Resorptionen von
Krebsgeschwulsten sind gar nicht so spontan, sondern physiologische
Folge einer überwundenen Infektion.
Damit es wieder
zu einem normalen Zellzyklus in den befallenen Organbereichen kommt,
ist es Voraussetzung, daß gewebsfremdes Material -
Infarktmasse: Nekroseteile, Krankheitserreger, Toxine - über die
Haut abgestoßen (Exsudation) oder über die Lymphbahnen
abtransportiert und die Nieren und Leber ausgeschieden worden ist.
Solange es dem Organismus nicht gelingt, dieses Material auszuleiten,
bleibt die Neigung zu ungehemmter Zellproliferation bestehen; d.h.
solange die Vermehrung der Plasmodien, die Zerstörung von
organismuseigenen Zellen und die Ausschüttung von
erregerbedingten Wuchsstoffen andauert.
Das tragische an
der Krebsinfektion ist, daß es dem Organismus in der Regel
nicht gelingt, die Infarktmasse auszuscheiden; sie bleibt gleichsam
in ihm stecken und es kommt zu einem positiven Regelkreis, wonach die
Geschwulst einerseits raumverdrängend den Organismus tödlich
treffen kann (z.B. Hirntumor); physiologisch bedeutsamer ist aber,
daß das zunehmend anfallende, gewebsfremde Material seinerseits
für eine verstärkte Verseuchung des Gewebes durch
CA-Plasmodien und immer mehr Infarktmasse sorgt.
2.7.2
Mitosestörungen, pathologische Riesenzellen
Mitosestörungen
und Aberrationen der Gen- und Chromosomenmutationen haben von jeher
das Interesse der Schulmedizin geweckt. Daß Mitosestörungen
„endogen“ seien, ist aber unplausibel. Vielmehr führt
unterschiedliche Belastung germinativer Zellen mit
erregerspezifischen Wuchsstoffen auch zu unterschiedlichen
Chromosomenzahlen und -sätzen in Krebszellen. So vielfältig
und anfällig die Zellteilungsvorgänge sind, so vielfältig
sind auch die Schädigungen und möglichen
Funktionsausfälle.
Gestörte Mitosen
(Pseudomitosen, Amitosen) sind für ungehemmtes Reparaturwachstum
oder einfacher gesagt Krebswucherungen charakteristisch: Vor dem
Untergang der jeweiligen Zelle gerät diese trotz knappster
Sauerstoff- und Nährstoffversorgung in einen Zellteilungswahn,
es kommt zu überstürzter, partieller Amitose: RNA- und
DNA-Synthese, die Bildung der Spindelapparate, das Abwandern der
Tochterchromosome in die Polstellung und der abschließende
Teilungsvorgang können massiv gehemmt werden, so daß es zu
großen, zwei- oder mehrkernigen Zellformen kommt, die dann je
nach Krebsart anders benannt werden. Riesenzellen, bei denen sich die
Kerne mehrfach geteilt haben, ohne daß es zur Teilung des
Plasmas kommt, sind aber ein allgemeines Merkmal entzündlicher
Wucherungen und kein Monopol der CA-Plasmodien; vielkernige
pathologische Riesenzellformen gibt es nämlich auch bei der
Lepra und Syphilis.
Die germinativen Zellpopulationen
entfalten ihre ursprünglichen embryonalen Wachstumsfähigkeiten
unter dem entzündlich-pathogenen Reiz organismusfremder
Wuchsstoffe enorm. Leider wird dieses Geschehen nicht mehr harmonisch
gelenkt, sondern steht unter dem Diktat chronischen Sauerstoff- und
Nährstoffmangels. Je nach Ernährungslage und
Intoxikationsgrad teilen sich die Zellen schneller oder langsamer als
die normalen Körperzellen; bei Nährstoffmangel wird das
Wachstum abrupt gestoppt und die Zelle stirbt. Die verbleibende
Lebenszeit eines Krebskranken hängt davon ab, welches
Organgewebe zuerst zusammenbricht: Blut, Gehirn, Leber... Solange die
Nährstofflage noch ausreichend ist, ist die ungehemmte
Zellproliferation die normale, genetisch vorprogrammierte Antwort
germinativer Zellpopulationen auf den pathogenen Reiz. In diesem
Zusammenhang von „bösartiger“ Zelle oder „maligner“
Geschwulst zu sprechen ist eine ziemlich naiver Anthropomorphismus.