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 „Über die Ursache der Krebskrankheit - Auf den Spuren von Alfons Weber“



Robert Picard


Inhaltsverzeichnis 

Zusammenfassung


1. Lebenslauf und Werk von Dr. Alfons Weber, Rezeption seiner Entdeckung der protozoären Verursachung von Krebs

2. „Über die Ursache der Krebskrankheit“ - laienverständlich wiedergegeben 
2.1 Plasmodiale Infektion - geleugnet und wegdiskutiert
2.2 Krebs - bisher unerkannte Infektionskrankheit

2.3 Kontaminationswege des CA-Plasmodiums
2.3.1 durch Insektenstiche
2.3.2 durch Blut-Transfusionen, experimentelle Impfung
2.3.3 diaplazentär

2.4 Entwicklungszyklus der Plasmodien, ungenügende körpereigene Abwehr

2.5 Reaktionen des Wirtsorganismus auf die Plasmodieninfektion im Blut
2.5.1 kinetische Beeinträchtigung des Blutkreislaufs
2.5.2 physiologische Beeinträchtigung des Blutkreislaufs

2.6 plasmodienbedingte Schädigungen an Blut- und Lymphgefäßwänden
2.6.1 in den Kapillargefäßen
2.6.2 in den großen Arterien
2.6.3 in den Lymphgefäßen

2.7 Krebsgeschwulstbildung und -resorption
2.7.1 organismuseigene und plasmodienbedingte Wuchsstoffe
2.7.2 Mitosestörungen, pathologische Riesenzellen

2.8 Manifestationen an der Haut und in den Anhangsorganen der Haut
2.8.1 Haarausfall, gestörte Nagelbildung
2.8.2 vermehrte Schweiß- und Talgproduktion, Akne, Rosacea
2.8.3 Psoriasis, Sklerodermie
2.8.4 Infektion der Mundhöhle und der Zunge

2.9 Manifestation in den Knochen, Gelenken und Bändern
2.9.1 Polyarthritis, Morbus Bechterew
2.9.2 Osteoporose, Osteomalazie

2.10 Manifestationen im Gehirn, Rückenmark und Nervengewebe
2.10.1 Multiple Sklerose, Morbus Parkinson
2.10.2 Ischias- und Trigeminusneuralgie
2.10.3 Psychosen: Schizophrenie, u.a.

2.11 Manifestationen im den Verdauungsorganen
2.11.1 im Magen: Ulcus ventriculi
2.11.2 im Dünndarm: Enteritis, Abflachung der Mucosa
2.11.3 im Dickdarm: Colitis Ulcerosa, Morbus Crohn
2.11.4 Blinddarmentzündung
2.11.5 im Mastdarm: Hämorrhoiden

2.12 Manifestationen in den Atmungsorganen
2.12.1 Asthma Bronchiale
2.12.2 Lungenemphysem, Lungenatrophie

2.13 Manifestationen in den Harnorganen
2.13.1 Glomerulonephritis, tubuläre Nephritis, Nephrosklerose
2.13.2 Albuminurie, Globulinurie
2.13.3 Störung des Abtransports harnpflichtiger Substanzen: Urämie, Urikämie
2.13.4 Lithiasis in den harnableitenden Organen: Harnsteine, etc. 

2.14. Manifestationen in den Geschlechtsorganen
2.14.1 weibliche Geschlechtsorgane
2.14.2 Komplikationen in der Schwangerschaft
2.14.3 diaplazentare Infektion
2.14.4 germinative Infektion
2.14.5 männliche Geschlechtsorgane

2.15 Manifestationen in der Bauchspeicheldrüse

3. Prozesse der protozoären Infektion
3.1 Stammzellen- versus Endzellverband
3.2 Biologische Verhaltensweisen und krankmachende Eigenschaften der Krebserreger
3.3 Zellzerstörende Fermentwaffen provozieren schrankenloses Zellwachstum
3.4 Resistenz der Mikroparasiten
3.5 Kanzeröses Reiz-Reaktions-Geschehen
3.6 Konsequenzen der protozoären Belastung des Blutplasmas
3.7 Metastasierung


4. Anmerkungen
4.1 Das Böse-Zelle-Dogma 
4.2 Das Virus-Dogma 
4.5. Das Mutations-Dogma


5. Therapeutische Konsequenzen 
5.1 Abschließende Gedanken

Anhang 1 : Vorwort aus dem Buch „Über die Ursache der Krebskrankheit“ 
Anhang 2: Vorwort aus dem Farbatlas „Pathogene Protozoen“
Anhang 3: Einführung aus dem Farbatlas „Pathogene Protozoen“ 
Anhang 4: Einige Abbildungen aus dem Sonderdruck „Pathogene Protozoen“ (1970)

Zusammenfassung


Die vorliegende Arbeit „Über die Ursache der Krebskrankheit - Auf den Spuren von Alfons Weber“ ist eine laienverständliche Wiedergabe dessen, was Dr. med. Alfons Weber in seinem gleichnamigen Buch Über die Ursache der Krebskrankheit“ (1969) an seine medizinischen Kollegen gerichtet geschrieben hatte. Außerdem wurden Teile des an medizinische Laien gerichteten Buches „Haben wir Krebserreger schon im Blut?“ mit verwendet. Die Arbeit beginnt mit einem Lebenslauf des mikrobiologisch hoch kompetenten Arztpioniers, in dem seine wichtigste Erkenntnis – die langfristigen und ubiquitären Auswirkungen der von ihm entdeckten endogenen Protozoenarten, die die roten Blutkörperchen parasitär durchseuchen – abrißartig vorweg genommen wird. Es werden Kontaminationsmöglichkeiten und der Entwicklungszyklus dieser Protozoenarten thematisiert. Dann wird das schwer wiegende Infektionsgeschehen im Blutorgan beschrieben und die Krebsgeschwulstbildung angerissen. Bevor eine solche allerdings stattfindet, gibt es vielfältige Manifestationen der Protozoeninfektion in den unterschiedlichsten Bereichen des Organismus: unter anderem an Haut und Hautanhangsorganen, in Knochen, Gelenken und Bändern, im Gehirn, Rückenmark und Nervengewebe, in den Verdauungs- und Atmungsorganen und in den Harn- und Geschlechtsorganen. Diese allgemeine protozoäre Infektion basiert auf komplexen Reiz-Reaktions-Prozessen, bei denen die krankmachenden Eigenschaften der Krebserreger mit abnehmenden, organismischen Regenerationsfähigkeiten zusammenspielen: Die Fermentwaffen der Erreger provozieren zunächst ungerichtetes Zellwachstum und anschließend den Untergang wichtiger, funktionaler Zellkolonien. Therapeutisch kommt angesichts dieses ursächlichen, im Blut stattfindenden Infektionsgeschehens prophylaktischen Maßnahmen größte Bedeutung zu.

Abstract

The present paper, ‘About the Cause of Cancer - On the footsteps of Alfons Weber’, is a commonly understandable report of what MD Alfons Weber has exposed in his equally entitled book ‘About the Cause of Cancer’ (1969) which was addressed to his medical colleages. In addition, part of the book addressed to the non-medical public, ‘Do we have Cancer Pathogenes in the Blood?’, has been reported. The paper starts with a description of the life of the pioneering doctor highly skilled in microbiology where his most important insight - the long-term and ubiquitious effects of the endogenous species of protozoas infesting the red blood cells parasitically - is anticipated. Possibilities of contamination and the development cycle of those species of protozoas are being addressed. Then the serious infectious processes in the blood organ is decribed as well tumorous cancer growth. However, before tumorous growth takes place, there are varied manifestations of the protozoic infection in the most different parts of the organism: among others on the skin and skin-attached organs, in the bones, articulations und tendons, in the brain, spinal cord and nerve tissue, in the digestive and respiratory organs, and in the urinary and sexual organs. That general protozoic infection is based on complex stimulus-response processes, whereby the sickening properties of the cancer pathogens interact with diminishing organismic regeneration capabilities: At first, the fermentative weapons of pathogens provoke non-directed cell growth and later the destruction of important, functional cell colonies. In the face of those causative infectious processes in the blood, preventive measures are of eminent importance.

1. Lebenslauf und Werk von Dr. Alfons Weber, Rezeption seiner Entdeckung der protozoären Verursachung von Krebs

Dr. med. Alfons Weber (1915 - 1994) wurde in Posen (Poznan) geboren. Er studierte in Berlin und praktizierte am damaligen Robert-Koch-Institut. Während des zweiten Weltkriegs war er Militärarzt. Gegen Kriegsende verschlug es ihn nach Erding bei München, wo er nach Kriegsende eine Allgemeinarzt-Praxis führte. 







Abb. 1: Dr. med. Alfons Weber (1915 - 1994)

Seine intensiven mikrobiologischen Beobachtungen an Lebendpräparaten, die er begleitend zur Tätigkeit als Landarzt durchführte, brachten ihn zur Erkenntnis, daß Krebs eine Infektionskrankheit ist, die von unterschiedlichen Plasmodienarten (Einzellern bzw. einzelligen Urtierchen) hervorgerufen wird. Diese pflanzen sich nach Inokulation durch Mücken-, Bremsen- oder Zeckenstichen sowie diaplazentarer Übertragung oder Blutkonserven endogen über Jahrzehnte in den roten Blutkörperchen und im Blutplasma des Wirtes fort, bis deren Fermentwaffen (Lysosome) die Blutgefäßwände auflösen und sich die Infektion in das Bindegewebe und das Organparenchym des Wirtsorganimus fortsetzt. Die dort befindlichen Stammzellen des jeweiligen Organgewebes reagieren auf den Infektionsreiz zunächst durch Vakuolisierung der Erreger (Gefangennahme in der Zelle) und später durch überstürzte Zellteilung (Mitose). Sobald der Nachschub an Nährstoffen versiegt, kehrt sich die Wucherung (Hyperplasie) in ein Zellsterben (Hypoplasie und Aplasie) um, wobei die vormals gefangenen Parasiten wieder freikommen. Je nachdem in welchem Organbereich die Infektion stattfindet und wie stark sie ist, entstehen Symptome, die mit Exanthemen (Pusteln), Enanthemen (Infiltrationen seröser Flüssigkeit ins Gewebe), Verfall funktionaler Zellkolonien, Bildung minderwertigen Reparaturgewebes und Hohlraumbildung einhergehen. Sie reichen von leichter, kompensierter Funktionseinschränkung bis zu letaler Dekompensation. Die Krebsgeschwulst ist das letzte von vier Krankheitsstadien: Es beginnt mit der latenten, kompensierten Plasmodieninfektion im Blut (intravasal, kompensiert), geht über die dekompensierte Infektion im Blut (intravasal, dekompensiert), zur kompensierten und schließlich dekompensierten Infektion im Organgewebe (extravasal kompensiert, extravasal dekompensiert). 

Therapieversuche mit bei Malaria üblichen Chininderivaten (Chloroquin) - zu Beginn hochdosiert, danach regeldosiert langfristig eingenommen (3 bis 4 Monate) - erwiesen sich als vielversprechend, zumal Weber deren plasmodienhemmende Wirkung stets begleitend zur Therapie beobachten konnte. Dabei ist zwischen den toxischen Erscheinungen aufgrund des Absterbens der Plasmodien („Herxheimersche Reaktion“) und der Toxizität des Arzneimittels zu unterscheiden. Eine Stoßtherapie ohne Erregerbelastung wird zum Beispiel weit besser vertragen als eine Stoßtherapie mit voller Parasitenlast. Unterstützende Maßnahmen bei dieser antiplasmodialen Therapie sind u.a. Elimination der anfallenden Eiweißtoxine und der vermehrt anfallenden Harnsäure, Unterstützung der Leber- und Nierenfunktion, orthomolekulare und Sauerstoffoptimierung, Hilfe für den gestörten Wärmehaushalt. 

Ende der Sechziger Jahre publizierte Weber seine mikrobiologische Entdeckung mit der daraus resultierenden Therapiemöglichkeit und wagte es, diese an unterschiedliche Institute und Kliniken zu verschicken. Dies war wohl der Anlaß, daß von Seiten der Ärztekammer ein Disziplinarverfahren gegen ihn angestrengt wurde. Es wurden zwei Amtsärztinnen beauftragt, vorgeblich Interesse für seine Forschungen zu bekunden und seine diesbezüglichen Therapieerfahrungen zu erfragen. Die Spioninnen gaben ihm gegenüber nicht offen zu, daß sie ihm schaden wollten: Es wurde anschließend behauptet, er habe seinen Krebspatienten durch Resochinbehandlung geschadet, was zur Praxisschließung führte. Eine Unterschriftensammlung unter Arztkollegen führte kurz darauf zur Einweisung in das Psychiatrische Landeskrankenhaus Haar. Aber dort wurde ehrlicherweise eingestanden, daß keine psychiatrische Störung vorliege. 

Einmal entlassen erhielt er angesichts der drängenden existentiellen Not von der begüterten Krefelder Witwe Elisabeth Huhn, geb. Meiswinkel, (1889 - 1969) drei Millionen Mark, so daß Weber ohne Praxisbetrieb weiterforschen konnte. Er kam bei seinen mikrobiologischen Forschungen immer mehr zur Überzeugung, daß die von ihm entdeckten endogenen Protozoen insgesamt eine größere krankmachende Wirkung zeitigen, als Bakterien und Pilze zusammengenommen. Die verheerenden Auswirkungen der Protozoämie beschreibt er in vielen wissenschaftlichen Zeitschriftenartikeln und äußerst genau in seinem Buch „Über die Ursache der Krebskrankheit“ (1969) und im dreisprachigen Farbatlas „Pathogene Protozoen im Blut-, Organ- und Tumorgewebe“ (1970).

Um die 70 Ärzte bildeten Ende der 60er, Anfang der 70er Jahre einen engeren Kreis um Weber, der sich mehrmals jährlich anläßlich sog. Symposien traf und dabei die Weber'schen Mikroskopiertechniken erlernte. Insgesamt hatte Weber an die vierhundert Ärzte gewonnen, die die Meinung vertraten, daß Krebs eine protozoäre Stammzellgewebsinfektion sei. Die ärztliche Anhängerschaft hatte sich u.a. durch die häufige Berichterstattung in der Illustrierten QUICK (1968) zusammengefunden: Immer wieder erschienen Berichte von Remissionen und erheblichen Besserungen bei Krebs aufgrund von Weber'schen Resochin- und Primaquin-Kuren. Weit über hundert Ärzte therapierten zeitweilig nach Weber's Methode und hatten dabei gute Erfolge. In kurzer Zeit gab es eine große Welle von Gesundungen und entsprechenden Erfolgsberichten. Diese Therapieform wurde aber vom Deutschen Krebsforschungszentrum nicht anerkannt und folglich konnte die Ärzteschaft diese Therapieform nicht öffentlich anwenden. Um diese Situation umzukehren, versuchte Weber, das Forschungszentrum dazu zu bewegen, die Therapiemöglichkeit mit Chininderivaten bei Krebs ins Auge zu fassen. Der damals innerhalb der Krebsforschung mögliche Paradigmenwechsel fand leider nicht statt.

Einer seiner letzten Fachartikel hat nicht umsonst den langen Titel ''Wodurch unterscheiden sich supravitale pathogene Mikroparasiten unmißverständlich von unbelebten körperfremden Korpuskeln und von Bestandteilen des Zytoplasmas und Karyoplasmas?'' (Cytobiologische Revue, 1986, Nr. 2, S. 224-227), weil ihm von der Leitung des Deutschen Krebsforschungszentrums stets angelastet wurde, er habe nur tote Zellbestandteile beobachtet. Hier trägt er mit großer Genauigkeit alle von ihm beobachteten Merkmale lebendiger Parasiten zusammen:

Die Frage, ob sich die von ihm beobachteten mikroparasitären Zyklusformen der CA-Protozoen von unbelebten Korpuskeln oder Zellbestandteilen unterscheiden, wurde von Weber mit einem klaren JA beantwortet. Bei den in Nativpräparaten beobachteten Mikroparasiten seien zahlreiche charakteristische Merkmale, Eigenschaften und Verhaltensweisen nachweisbar, die nicht von unbelebten Korpuskeln oder sonstigen Zellbestandteilen aufgewiesen würden: Die Mikroparasiten seien zunächst in der Lage, sich aktiv fort zu bewegen; dies könne in der Zwischenzellflüssigkeit stundenlang beobachtet werden. Dann würden diese auf experimentelle Reizdosen aktiv und schnell reagieren und zwar mit einer Fluchtbewegung; sie würden sich durch eine Chemo-, Thermo- und Phototaxis verraten. Als drittes besäßen die Mikroparasiten ein Invasionsvermögen, wonach im Blutplasma gelegene Jugendformen in der Lage seien, in Erythrozyten einzudringen, diese zu zerstören und sich im Blutzellgewebe langsam aber stetig zu vermehren. Innerhalb der roten Blutkörperchen würden sie sich zu großen reifen Mikroparasiten entwickeln, die in der Lage seien, sich durch Zwei- oder Mehrfachteilung zu vermehren. Diese Population könne in zellfreie, geeignete Nährmedien übertragen, bei Brutschranktemperatur von +56 Grad Celsius gezüchtet und anschließend beobachtet werden. Die Widerstandsfähigkeit der Jugendformen sei sehr groß: Sie sollen starkes Erhitzen, 30-40 Minuten siedendes Wasserbad überleben und sich hinterher aktiv aus der klebrigen Grundsubstanz der zerstörten Zelle mittels auffallender, lebhafter Zappelbewegungen befreien können. Weiters sollen sie wochen- und monatelang in destilliertem Wasser überleben. Dies könne durch Verdampfen des destillierten Wassers und hinzufügen von künstlichem Blutplasma nachgewiesen werden, denn dann würden die Mikroparasiten aus dem Zustand der Hypobiose erwachen und sich durch aktive Fortbewegung verraten. Auch im Zuge der Freßtätigkeit weißer Blutkörperchen könne beobachtet werden, daß der Mikroparasit nicht selten nur vorübergehend am Pseudopodium (Füßchen) des Phagozyten kleben bliebe, es gelinge ihm, durch ruckartige Bewegungen vom Haftschleim wieder loszukommen. Die schnelle, aktive Fluchtbewegung attackierter Mikroparasiten könne im Lebendpräparat deutlich beobachtet werden. Folglich seien nach erfolgreicher Phagozytose sogenannte Korpuskel oder Vakuolen, die innerhalb von Freß- oder Stammzellen liegen, Verdauungsvakuolen, in denen sich gespeicherte, überlebende mikroparasitäre Verbreitungsformen befänden. Dies seien unmißverständliche Zeichen dafür, daß sich alle krebskranken Zellen in einem Abwehrkampf gegen pathogene, sehr resistente Mikroparasiten befänden.






Abb. 2a: Die Mikroparasiten sind fähig, sich aktiv fortzubewegen. Graphische Darstellung zweier Fortbewegungsphasen: a-R = 1. Phase d. Lokomotion eines Mikroparasiten, R = 4 Min. lange Ruhephase, R-c = 2. Phase d. Lokomotion (aus Cytobiologische Revue, 1986, Nr. 2, S. 224-227) 

Nach sechs langen Jahren lenkte die ihn bislang verurteilende Ärztekammer ein und gab ihm die Approbation zurück, wohl mit der heimtückischen Absicht, ihn von seiner forscherischen Tätigkeit abzubringen. Auch erwarb das Krebsforschungszentrum Heidelberg seine Publikationen und lud ihn sogar zu Vorträgen und Kongressen ein. Es wäre nämlich für das schon damals sehr lukrative Dogma der bösartigen Zelle ungünstig gewesen, es auf ein Armdrücken und eine gerichtliche Auseinandersetzung mit Weber ankommen zu lassen, zumal seine Beweise in erdrückender Weise die These der protozoären Verursachung der Krebskrankheit unterstützt hätten und man sich fortan statt der teuren chirurgischen Tumoroperationen auf eine preiswerte Behandlung mit Chininderivaten hätte einigen müssen. Dieser heimtückische Entzug der Öffentlichkeitswirksamkeit führte dazu, daß seine wichtige Entdeckung im allgemeinen keine Beachtung fand. 

Allerdings ließ ihn Bolko Hoffmann in einem Frage-Antwort-Spiel zu Wort kommen, wo Weber versuchte, sich allgemeinverständlich an das Laienpublikum zu wenden („Haben wir potentielle Krebserreger schon im Blut?“; 1983). 1987 wurde unter einem Pseudonym ein bis zum Jahr 2003 zurückgehaltenes Buch geschrieben („Jahrhundertskandal Krebs“), in dem das Drama der jahrzehntelangen grundfalschen Krebsbehandlung wider besseren Wissens kräftig angeprangert wird. Die Publikation „Krebsbankrott“ (2003) von Ernst Wollenberg und Thomas Blasig spinnt diesen Faden in etwas moderateren Tönen fort und schlägt statt der Resochinbehandlung zur Krebstherapie und -prophylaxe das elektromedizinische Therapieverfahren nach Robert C. Beck vor. Dunkelfeld-mikroskopisch konnte nachgewiesen werden, daß die Beck’sche Blutelektrifizierung eine dem Resochin ähnliche oder gar optimalere Wirkung hat. 

Nach dem Tode seiner geliebten Frau, die tragischerweise an Krebs verstarb, lebte Alfons Weber bis zum Jahre 1994 sehr einsam und in dem Wissen, daß seine bedeutsamen Forschungsergebnisse verkannt bleiben würden. Dies ist ein Versuch, seine Leistung posthum zu würdigen. 





Abb. 2b: Aus dem Farbatlas „Pathogene Protozoen in Blut, Organ- und Tumorgewebe“ (1970), Tafel 9: „Schwerer Verseuchungsgrad des Blutes; es ist durch Chinin-Reizdosen zu vermehrter Bildung von Gametozyten gekommen. Unterdosierung!“ 

2. „Über die Ursache der Krebskrankheit“ - laienverständlich wiedergegeben 

2.1 Plasmodiale Infektion - geleugnet und wegdiskutiert

Als Schüler der Robert Koch’schen Schule ist Weber zutiefst davon überzeugt, daß die Grundlage aller Heilbemühungen die genaue Beobachtung der krankmachenden Erreger ist. Weil der Willen, nach krankmachenden Erregern zu suchen, aus lobbyistischen Gründen nicht ausgeprägt genug ist und weil die mikrobiologischen Beobachtungsmöglichkeiten der Lebensweise von Erregern nicht angepaßt werden („man will nicht“), ist die Erforschung vieler krankmachender Erreger und deren Entwicklungszyklen bis dato nicht erfolgt. Die Medizin steckt in einer Sackgasse: Es werden Herztransplantationen und andere spektakuläre Heldentaten gerühmt, aber der eigentliche Verursacher von Herzversagen, die jahrelang schleichend Mikroinfarkte verursachenden Krankheitserreger, die am Herzmuskel Narben hinterlassen und Herzklappen zerstören, werden ignoriert. 

Die Erkenntnis, daß Blut in der Regel aufgrund der Plasmodienlast hochinfektiös ist, setzt sich nicht durch, weil blauäugig angenommen wird, in den gemäßigten Breiten gäbe es keine Plasmodien, die dem Menschen gefährlich werden könnten! Anstatt die von Weber glänzend herausgestellte, infektiologische Grundursache für Krebs verstehen und angehen zu wollen, wird neben der Trias Op., Chemo. und Bestrahlung kostspielige experimentelle Sonderforschung an Krebskranken betrieben. Eine Wende tut Not, bei der die von Weber herausgestellte Tatsache der plasmodialen Verseuchung des Blutes als Grundursache von Krebs wissenschaftlich überprüft, gegebenenfalls anerkannt und zu therapeutischen Konsequenzen führt, in anderen Worten, es sollte die Wahrheit zum Vorschein treten: „Wahrheiten lassen sich in der Naturwissenschaft nicht wegdiskutieren!“ - Weber’s hehrer Wunsch. 

2.2 Krebs - bisher unerkannte Infektionskrankheit

Es liegt auf der Hand, daß ein hoher Lebensstandard und eine hygienische Lebensführung den Krankenstand in den Industrieländern nicht verringert hat. Im Gegenteil breitet sich Krebs trotz aller Früherkennung und Behandlung mit chirurgischen und chemotherapeutischen Maßnahmen seuchenartig aus: Niemand scheint vor Krebs gefeit zu sein. Das Seuchenartige an der Krebskrankheit sollte einen aber vermuten lassen, daß es sich um eine Infektionskrankheit handeln könnte. Denn bei anderen Infektionskrankheiten ist die moderne Medizin durchaus kompetent - warum nicht auch bei Krebs? In Ermangelung einer gegen den jeweiligen Erreger gerichteten antiinfektiven Therapie werden Symptome und Manifestationen von Infektionskrankheiten in absurder Weise „behandelt“. 

Tatsache ist jedoch, daß es keine isolierten Gelenkschmerzen, Muskelschmerzen, Nervenschmerzen usw. gibt. In Wahrheit sind Erreger immer im Spiel und gelangen direkt oder über die Lymphwege ins Blut. Von dort aus dringen diese bis an die Gelenke, Muskeln, Nerven und Organe vor und rufen die Symptome hervor. Also ist es sinnvoll, stets im Blut nach der spezifischen Erregerart zu suchen, die die normalen Funktionen in den Organen stört. Die Organstörungen sehen bei allen Erregerarten in etwa gleich aus: Zum Beispiel tauchen anfangs immer Drüsenschwellungen, Austritt seröser Flüssigkeit nach außen und nach innen (Exantheme, Enantheme, Exzeme) auf, ob es sich nun um Tuberkel-, Typhus-, Milzbrandbazillen, Borreliose- oder Luesspirochäten oder um Pneumokokken handelt. Man kommt nicht um die Tatsache herum, daß allmählich zahlreicher werdende Erreger arteigene Stoffe (Toxine, Fermente, u.a.) produzieren, die sie zur Schädigung und Zerstörung von Organzellen befähigen. Außerdem konkurriert die Erregerpopulation mit dem Organismus um Nährstoffe zu ihrer eigenen Vermehrung: Deren Wachstum, Zellteilung, Zellatmung und Fermentbildung ist für den Wirtsorganismus lebensbedrohlich. Laut Weber wird die Krebsseuche, wie jede andere Seuche auch, durch belebte Krankheitserreger hervorgerufen, die zur Gattung der Plasmodien gehören. Er nennt sie CA-Plasmodien (d.h. Karzinomplasmodien). 

2.3 Kontaminationswege des CA-Plasmodiums

Weber hat als Infektionsquellen für Ca-Plasmodien den ‚infizierten Menschen’, den ‚infizierten Hund’ und das ‚infizierte Rind’ nachgewiesen. Die Infektion kann durch Blutspenden, rohes Rinderblut oder –serum sowie durch rohes Rindfleisch übertragen werden. Desweiteren ist die Infektion durch Stechmücken und andere stechenden Gliederfüßler hoch wahrscheinlich, zumal die blutsaugenden Stechmücken als ‚größte Seuchenüberträger auf dem Erdball’ zur Reifung der Eier auf das Blut von Warmblütern angewiesen sind. 

2.3.1 durch Insektenstiche

Die reguläre Übertragung, die Weber in seinem Buch „Über die Ursache der Krebskrankheit“ ganz zu Beginn minutiös beschreibt und der er somit große Bedeutung zumißt, wird von Stechmücken, Stechfliegen (z.B. Wadenstechern), Bremsen und Zecken bewerkstelligt, die die bei der jeweils vorhergehenden Blutmahlzeit getankten Plasmodien weitergeben - außerordentlich erfolgreiche Übertragung einer Infektion durch Zwischenwirte! Durch den Stich des Insektes gelangen die Plasmodien unter die Haut. Es bilden sich Pusteln. Entweder wurde eine Blutkapillare direkt getroffen oder es kommt allmählich über die Lymphe zu einer Kontaminierung des Blutes mit Plasmodien (Plasmodiämie). Die Schwere des daraufhin folgenden Primärinfektes hängt vom Alter, der Abwehrlage, der Zahl der eingedrungenen Krankheitserreger und noch weiteren Faktoren ab. 



Abb 3: Aus dem Farbatlas ‚Pathogene Protozoen’, Tafeln 316-318: „Nachweis der Ca-Protozoen in der Hausmücke und im Wadenstecher“; links: „Runder Endoparasit“; mitte: „Stabförmiges Ca-Protozoon; runde Oozoiten.“; rechts: „Protozoen-Konglomerat.“

Offensichtlich ist der menschliche Organismus gegen dieser Infektionsart immunitär nicht besonders ausgerüstet. Gute Gründe, auch in gemäßigten Breiten Insektenstiche nicht leichtfertig hinzunehmen und dagegen Vorsorge zu tragen.

2.3.2 durch Blut-Transfusionen, experimentelle Impfung

Nicht umsonst hat Weber das Vorwort seines 1970 erschienenen Farbatlas „Pathogene Protozoen“ mit der warnenden Bemerkung abgeschlossen - „Jeder Arzt (...) muß es vor seinem Gewissen verantworten und sich entscheiden, ob er bei seinen Kranken nach den beschriebenen Protozoen fahndet und vor einer Blutübertragung die Blutkonserve auf die in diesem Atlanten demonstrierten Endoparasiten untersucht oder nicht.“ -, hegte er doch die Vermutung, daß durch eine Transfusion von Fremdblut ungezählte Ca-Protozoenstämme eingeschwemmt werden und der Empfänger der Blutkonserve dadurch entscheidend geschwächt wird. Blut ist eine hoch ansteckende Substanz, wenn es mit Ca-Protozoen verseucht ist. In der Tat gibt es aus den achtziger Jahren Befunde, wonach Krebspatienten, die anläßlich einer Operation am Dickdarm (Kolonkarzinom) Blut-Transfusionen bekamen, viel schneller und in viel größerer Zahl starben als Patienten, bei denen keine Transfusion vorgenommen wurde. Dies deutet darauf hin, daß die unabsichtlich eingetragenen Plasmodienstämme die verbleibende Vitalität massiv unterminiert haben.

Es gibt eine weitere, experimentelle Kontaminationsmöglichkeit, die darin besteht, daß man eine Impfung mit protozoär infektiösem Material vornimmt: Anhänger der belebten Krebsursache haben Versuchstiere mit Filtraten von menschlichen Karzinomen, mit Blutplasma und Exsudaten, - z.B. auch aus tumorfreier Niere! - injiziert und erzielten eine überaus reiche Tumorausbeute. Dies war auch durch Impfung mit toten Blut- und Krebsgewebeproben (getrocknet, pulverisiert, monatelang gelagert) der Fall, die in steriler Ringerlösung aufgeschwemmt wurden. Niemals lassen sich darin lebende Krebszellen entdecken, aber stets wimmelt es von Ca-Protozoen, die aus dem erstarrten Zustand (Hypobiose) aufwachen und zu neuen Ufern schwimmen. 

2.3.3 diaplazentar

Der Einzeller hat sicherlich die Fähigkeit diaplazentär, auf dem Wege des Mutterkuchens das Individuum zu wechseln: 

Es gibt eine angeborene, schon bei Neugeborenen nachweisbare Krebskrankheit, die (...) hämatogen, vom mütterlichen Blut auf die intrauterine Fraucht übertragen wird. Die Krebserreger können – wenn das Blutplasma der Schwangeren sehr stark infiziert ist und ine starke Anisostruktur (Anm: krankhafte Veränderung in seiner chemischen Zusammensetzung) aufweist – die Plazentaschranke durchbrechen und in den Blutstrom der intrauterinen Frucht verschleppt werden (‚Haben wir potentielle Erreger schon im Blut?’, 1983, S. 76).

2.4 Entwicklungszyklus der Plasmodien, ungenügende körpereigene Abwehr

Das Tragische an der Plasmodieninfektion ist, daß der Organismus wehrlos hinnehmen muß, wie die roten Blutkörperchen bewohnt und einem hemmungslosen Schmarotzertum zum Opfer fallen. Die Jungformen (Oozoiten) docken an noch unbewohnten roten Blutkörperchen an, bohren sich mit den ihnen zur Verfügung stehenden Enzymwaffen hinein und fressen sich darin dick und rund (Trophozoiten). Die Erwachsenenformen (Gametozyten) liegen halbrund wie ein Croissant im roten Blutkörperchen oder gucken bereits aus dem roten Blutkörperchen heraus und ziehen ihre Behausung schneckenartig hinter sich her; manchmal schwimmen die Gametozyten frei im Blutplasma herum, wo die weibliche mit der männlichen Gametozytenform konjugiert und ein neuer Entwicklungszyklus beginnt. Es kommt auch vor, daß Gametozyten von ihrer Behausung aus miteinander konjugieren, so daß mehrere rote Blutkörperchen wie verschweißt erscheinen und klumpig den Blutfluß hemmen (siehe Abb. 16).

Die bestürzende Vitalität der Zellparasiten wird aus folgendem Filmkommentar von Weber deutlich: „Wer diese Zellparasiten längere Zeit lebend beobachtet, stellt bald fest, daß größere, in roten Blutkörperchen schmarotzende Protozoen in der Lage sind, ihren Zelleib aus dem Loch der Ery-Kutikula (Anm: Erythrozytenhaut) hinaus zu strecken und sich mit der Wirtszelle langsam vorwärts zu bewegen. Sie können, ohne ihre Wirtszelle zu verlassen, mit nahe gelegenen Gameten konjugieren, können an einem nahe gelegenen Erythrozyten anhaften, und diesen zu sich heran ziehen.“ 

Im Blut lassen sich die ersten folgenschweren pathologischen Veränderung relativ leicht feststellen. Erforderlich ist dazu ein Mikroskop und die Anwendung der von Weber entwickelten Präparierung des Lebendblutes: vorsichtiges Ausstreichen eines mit Nährlösung versehenen Bluttropfens, Umschließung des Präparats mit einem Wall aus Vaseline, Warmhaltung (Feuchte-Kammer-Technik, sog. Lebend- bzw. Vital-Blutpräparat). Nach kurzer Zeit entfärben sich die Plasmodien stärker als die roten Blutkörperchen und deren Plasma und Kern läßt ich gut unterscheiden. Sie fliehen vor dem Licht; schwimmen somit nach oben unter das Deckglas, wenn man sie von unten stärker beleuchtet als von oben. 

So kann man deren Lokomotion genau beobachten; sie heben sich von den darunterliegenden, stehenden, viel größeren roten Blutkörperchen oder anderen Zellresten gut ab. Weber hat die Videomikroskopie auf den damals modernsten Stand gebracht und eindrucksvolle Aufnahmen aller Lebensprozesse dieser Plasmodienarten gemacht: Von der Konjugation der Gametozytenan über das Reißen der runden, durchsichtigen Mutterzelle (Oozyste), die Myriaden von Oozoiten (flaggellenbewehrte, nur virengroße Mikroformen) freigibt; dann das aggressive Ausschwärmen, Andocken und Einbohren der Oozoiten in rote Blutkörperchen; die Entwicklung der Oozoiten zu Jugendformen (Trophozoiten) innerhalb derselben (geschlechtlicher Vermehrungszyklus). Nicht zuletzt ist ihm die Darstellung der Merozoitenbildung, d.h. der ungeschlechtlichen Vermehrung gelungen. Dabei schnürt eine längliche filamentöse Plasmodienform unter physiologischem Stress (z.B. Medikamenteneinwirkung) kleine, rundliche Überlebensformen von sich ab, sorgt somit für die Vervielfachung und Erhaltung des eigenen genetischen Materials bei Bedrohung - eine von fast allen Mikroorganismen praktizierte Überlebensstrategie (ungeschlechtlicher Vermehrungszyklus). 




Abb 4: Aus dem dreisprachigen Farbatlas "Pathogene Protozoen im Blut-, Organ-, und Tumorgewebe" (1970): 
Phase 1: Reife Oozyste, Ausschwärmende Oozoiten (ca. 19 Uhr) 
Phase 2: Einbohren des Oozoiten in rotes Blutkörperchen (ca. 21 Uhr) 
Phase 3: Im roten Blutkörperchen Heranwachsender Trophozoit (12 Uhr) 
Phase 4: Konjugation männl. und weibl. Gametozytenform (ca. 14 Uhr) 
Phase 5, 6, 7: Entwickungsstadien (Protoplasmastrahlung, Blastula-, Morulastadium) (15-18 Uhr) 


Die weißen Blutkörperchen (Leukozyten), die im Blutplasma agierende, körpereigene Abwehr also, bemühen sich, die Plasmodien zu phagozytieren (sich einzuverleiben, um sie fermentativ aufzulösen), aber vor der schieren Menge und letztlich einem Mangel an Fermentwaffen, gelingt es ihnen nicht, diese ganz zu zerstören. Stattdessen füllen sie sich mit Erregern an, die sie vakuolisieren (in speziellen Bläschen einschließen) oder einfach nur im Zellplasma festhalten, was die Leukozyten entscheidend schwächt. Es ist somit nicht erstaunlich, daß es Weber gelungen ist, auch den Untergang geschwächter weißer Blutkörperchen und das erneute Freiwerden der gefährlichen Erreger zu filmen.

Abb. 5: Aus dem Buch „Haben wir potentielle Krebserreger schon im Blut?“ (1983): „Natürliches Lebendblutpräparat eines Leukämiekranken. Drei mobile Abwehrzellen (Leukozyten), in deren Zelleib überwiegend undurchsichtige, membranbegrenzte Verdauungsvakuolen gespeichert sind. In der linken Bildhälfte liegen vier ausgestoßene Verdauungsvakuolen.“

Ein Kommentar, den Weber bei der Vorführung eines seiner Dokumentationsfilme abgegeben hat, illustriert in eindrucksvoller Weise, daß er in einem einzigen Präparat verschiedene protozoäre Entwicklungsstufen und Protozoen-Arten sowie die erfolglose Auseinandersetzung von Leukozyten mit Ca-Protozoen feststellen konnte: „Patient mit schwerer myeloischer Leukämie: Sie sehen in den nächsten fünf Minuten verschieden große Phagozyten, in deren Zelleib lebendige und virulent gebliebene, aber auch aktionsunfähig gewordene, runde, ovale und stabförmge Protozoen zu erkennen sind. Die phagozytierten Zellparasiten erscheinen unter dem Mikroskop noch viel kontrastreicher als im Film. Außerdem können Sie neben verschiedenen, lebenden Entwicklungsformen des Ca-Protozoons, reife Oozysten betrachten. Die noch in der Oozystenkapsel befindlichen Oozoiten sind gerade noch zu erkennen und stehen schon in der Größenordnung der Viren. Sie stoßen, während ihrer lebhaften, heftigen Lokomotion, ständig gegen die innere Wand der Oozystenkapsel, die sich immer wieder ausbuchtet und verformt. Rechts neben der Oozyste ein sehr kleiner Oozoit.“

Abb. 6: Aus dem Farbatlas „Pathogene Protozoen“, Tafeln 274 – 276: „Reifende, reife und zerfallende Oozysten in der Blutbahn.“; links: „Reifende ovale Oozyste“; mitte und rechts: „Riesenförmige Oozysten; ausschwärmende Oozoiten, Zerfall der Oozysten.“

2.5 Reaktionen des Wirtsorganismus auf die Plasmodieninfektion im Blut

Das Blut mag einem als überall vorhandene, besondere Flüssigkeit imponieren - Blut sei ein ganz besonderer Saft, so Goethe - , man sollte sich jedoch nicht darüber hinwegtäuschen, daß es sich eigentlich um ein eigenständiges Organ handelt mit spezifischen Aufgaben und nur äußerst begrenzten Abwehrfunktionen. Das Erythrozytopoetische System besteht aus den erythropoetischen Stammzellen, Erythroblasteninseln im Knochenmark, in denen sich eine komplizierte Reifung von Vorformen mit Zellkern (Retikulozyten, Proerythroblasten) zu funktionsfähigen, kernlosen Erythrozyten vollzieht; ein Organ also, das logistische Aufgaben im Dienste des Organismus innehat und im Gegenzug die Abwehrfunktionen ganz zurückschrauben mußte: Das rote Blutkörperchen ist die wehrloseste Zelle des gesamten Organismus! 

Diese Wehrlosigkeit wird dem Organismus zum Verhängnis, weil sich die Parasiten lange in den roten Blutkörperchen verstecken und so einer wirksamen Phagozytose durch die weißen Blutkörperchen entziehen können. Bei fortgeschrittener Infektion bilden sie regelrechte Trutzburgen aus absterbenden Erythrozytenhaufen, in denen kein Leukozyt mehr hineinkann. Der Organismus reagiert zwar mit Phagozytose oder indem er den Verlust an roten Blutkörperchen lange Zeit kompensiert; eine wirklich erfolgreiche Immunreaktion gegenüber den eingedrungenen Parasiten ist das im Grunde nicht; die Parasiten vermehren sich unerbittlich fort. 

2.5.1 kinetische Beeinträchtigung des Blutkreislaufs

Der Organismus reagiert am Anfang mit einer fieberhaften Reaktion; er bekommt kurze Zeit einen scharlachartigen Ausschlag - der oft unbemerkt vorübergeht oder falsch interpretiert wird - und bald darauf beginnt die chronische Phase der Plasmodienseuche: Ständig werden rote Blutkörperchen verletzt und zerstört. Das hat verheerende Auswirkungen auf die Fließeigenschaften des Blutes. Normalerweise stoßen sich die roten Blutkörperchen elektrisch voneinander und von der Zellwand der Blutgefäße ab - sie sind an ihrer Oberfläche negativ geladen - und weisen eine hohe elektrophoretische Beweglichkeit auf. So ausgestattet, können sie im Plasmazylinder liegend auch allerengste Kapillare durchwandern, ohne die Zellwand oder andere rote Blutkörperchen zu berühren. 

Ist ein rotes Blutkörperchen mit Plasmodien bewohnt, verliert es die günstige bikonkave Scheibenform und verringert sich die elektronegative Ladung und die Oberflächenspannung enorm; folglich schlingert und reibt ein infiziertes rotes Blutkörperchen an den Zellwänden der Blutgefäße entlang und stößt mit anderen, ähnlich infizierten Zellen zusammen. Die Folge ist u.a. die bekannte Geldrollenbildung, wobei sich die roten Blutkörperchen hintereinander legen, kalte Hände und Füße hat man dann, das Raynaud-Syndrom. Der Sauerstofftransport kommt also schon aus rein kinetischen Gründen zum Erliegen. 

2.5.2 physiologische Beeinträchtigung des Blutkreislaufs

Aber damit nicht genug verlieren die verletzten roten Blutkörperchen sehr viel an Hämoglobin, (die Substanz, die diese befähigt, Sauerstoff zu binden) sowie Globuline (Plasmaproteine), Cholesterin und Zucker. Diese elementaren Nährstoffe und der Katalysator Hämoglobin, von denen sich die Parasiten ernähren, strömen ins Plasma aus und bleiben vom Organismus ungenutzt. Hoher Blutzucker, der sog. Altersdiabetes, hohe Cholesterin- und Globulinwerte, die bei Krebs regelhaft auftreten, sind in ihrem ganzen Ausmaß bisher unerkannte, plasmodieämiebedingte Stoffwechselstörungen. 

Der durch den Mangel an Transportraum bedingte Sauerstoff- und Nährstoffmangel wird eine Weile kompensiert; aber ab einer bestimmten Grenze geschieht der Gasaustausch (Antransport von Sauerstoff, Abtransport von Kohlendioxd) und der Nährstoffumsatz nicht mehr in ausreichender Weise: Der kranke Wirt wird zyanostisch und kachektisch (schwer sauerstoffunterversorgt und schwer unterernährt), d.h. die normalen physiologischen Aufbau- und Abbauprozesse finden nicht mehr statt. 

Sichtbarster Ausdruck eines gestörten Gas- und Nährstoffaustausches ist das Asthma Bronchiale mit Emphysem - Weber konnte die CA-Plasmodien im Sputum und Blut aller von ihm untersuchten Asthma-Patienten nachweisen! Beim Asthma werden die feinen Lungenbläschen das Kohlendioxyd nicht mehr los; das Lungengewebe bläht sich in Inspirationsstellung auf. Aufgrund der Plasmodienseuche sind die elastischen Elemente der Lungenflügel zerstört; durch Atrophie die Menge der Lungenbläschen stark verringert; die ernährenden Blutgefäße verödet. Asthma ist offensichtlich weder „konstitutionell“ noch „psychogen“, sondern allein durch die langfristige Auseinandersetzung mit dem CA-Plasmodium bedingt. 

Jedes germinative Gewebe (hochspezialisierte Zellverbände, die aus sich heraus neue Zellen mit ihrerseits spezifischen Aufgaben produzieren) wird unter Anwesenheit toxischer, von plasmodialen Erregern stammenden Wuchsstoffen dazu stimuliert, mehr und schneller Abkömmlinge zu produzieren; wir haben die Phase der Hyperplasie: Bei immobilen Zellverbänden, wie zum Beispiel irgendein Organparenchym) entsteht eine Geschwulst; bei mobilen Zellverbänden, wie zum Beispiel den roten und weißen Blutkörperchen, setzt sich die Hyperplasie allerdings nicht in eine Geschwulst um; die Endzellen verteilen sich im Organismus.

Früher oder später versiegt die Zufuhr an Sauerstoff und Nährstoffen mit der Folge, daß die Geschwulst zusammenfällt oder die mobilen Zellverbände stark dezimiert werden (Hypoplasie). Nach einer Hyperplasie kommt es also regelhaft zu einer Hypoplasie: Zum Beispiel nimmt im Blutgewebe die Anzahl der roten und weißen Blutkörperchen stark ab, es treten zunehmend unreife, unwirksame Tochterzellen auf. Auch die erythrozytopoetischen Stammzellen werden von den Plasmodien angegriffen, was sich bald zum Vollbild einer Leukämie entwickelt (z.B. perniziöse Anämie, lymphatische und myeloische Leukämie): Überall im Lebendblutpräparat befinden sich sterbende rote und weiße, meist unreife Blutkörperchen, die Plasmodienproliferation ist extrem; die Anzahl der frei im Blutplasma schwimmenden Gametozyten und Jugendformen sehr hoch. Es ist sehr deprimierend die gefilmten und von Weber kommentierten Präparate sterbenden Blutes anzuschauen.

2.6 plasmodienbedingte Schädigungen an Blut- und Lymphgefäßwänden

2.6.1 in den Kapillargefäßen

Selbstverständlich macht die Plasmodieninfektion an den Blutgefäßwänden nicht halt: Die sog. Kapillarpermeabilität (d.i. die Durchlässigkeit der Kapillare für Gase (Sauerstoff, Kohlendioxyd), Wasser, Salze und Proteine) und die Kapillarresistenz (d.i. die Fähigkeit, korpuskuläre Elemente, z.B. rote Blutkörperchen, aber auch Erreger, zurückzuhalten) verändern sich, weil die plasmodialen Enzymwaffen die Blutgefäßwände auflösen. Aufgrund einer vergrößerten Kapillarpermeabilität tritt Blutplasma aus den Blutgefäßen aus und diffundiert ins perivasale (außerhalb der Blutgefäße liegende) Gewebe und damit auch die plasmodialen Jugendformen. Die verminderte Kapillarresistenz hat zur Folge, daß rote Blutkörperchen und in ihnen gelegene CA-Plasmodien in das Organgewebe geraten. Einmal ausgetreten, kehren die infektiösen Bestandteile nie mehr in den Blutstrom zurück. Stattdessen werden diese über die Lymphe weiter transportiert und sorgen dort für Lymphdrüsenschwellungen. 

Die in ihrer Kapillarpermeabilität und -resistenz veränderten, zarten Kapillarmembranen schwellen entzündlich an, verkleben mit infizierten roten Blutkörperchen; dies führt zu Stauungen des Blutkreislaufs, zunächst nur im Bereich der Kapillaren, dann aber auch im Bereich der Arteriolen und Arterien. Somit ist die Störung des Blutkreislaufs nicht nur durch infizierte, verschweißte rote Blutkörperchen bedingt (s.o.), sondern auch durch das entzündliche Anschwellen der Gefäßinnenhaut (Intima). Es kommt in besonders infizierten Bereichen zu einer vollständigen Verschließung von Blutgefäßen (Obturation). Dies führt zu Mikroinfarkten und anschließendem Absterben von vordem noch einigermaßen versorgten Zellbereichen (Nekrosen) und reaktiv zu sog. Aneurysmen, d.h. meanderförmigen Gefäßausbuchtungen, in denen das Blut nur langsam fließt bzw. stagniert. Festzustellen ist, daß Erweiterung, Einengung und Ausfall von Blutgefäßen ursächlich mit dem Austreten der Plasmodien aus der Blutbahn zusammenhängt. 

2.6.2 in den großen Arterien

Im Bereich der großen Arterien spielt sich folgendes Drama ab: Die dicken, gefäßlosen Wände der großen Arterien machen ebenfalls das oben beschriebene exsudative Stadium durch und die Infiltrationen erregerbelasteter Flüssigkeit führen in der Gefäßwand selbst zu winzigen Infarkten (ischämische Nekrose). Das abgestorbene Gewebe wird resorbiert und durch narbiges Reparaturgewebe ersetzt, das die Biegsamkeit und Geschmeidigkeit der ursprünglichen Gefäßwand längst nicht mehr hat. Dieser Prozeß setzte sich an anderen Stellen fort, bis die gesamte Gefäßinnenwand zu einem einzigen fleckigen Narbenfeld zusammengewachsen ist. Später kommt es zu einer Überdehnung und zu Aneurysmen zum Beispiel an der Aorta. 

Im Herzen ist das ganz ähnlich: Auch hier gibt es aufgrund der ständigen Infiltrationen serösen, erregerbelasteten Materials Mikroinfarkte, die bindegewebig repariert Narbenfelder hinterlassen, die die Geschmeidigkeit des früheren Gewebes nicht mehr haben. Die Folge sind chronische koronare und Klappeninsuffizienzen und Reizleitungsstörungen (Arhythmien). 

Abb.7: Aus dem Farbatlas „Pathogene Protozoen“, Tafeln 172-174: „Entwicklungsstadien der stabförmigen Ca-Protozoen im Blut. Links: „Großes stabförmiges Ca-Protozoon. Mitte: „Großes Ca-Protozoon; man erkennt den Zellmund und eine Art von Resorptionskanal.“ Rechts: „Zellmund, Zellafter des Endoparasiten und eine Art Resorptionskanal sind zu erkennen.“ 

2.6.3 in den Lymphgefäßen

Was passiert im Lymphsystem? Die Lymphe bildet die flüssige Brücke zwischen dem Blut und dem festeren Gewebe. Sie verläßt das Blut über die Kapillaren, nährt und entschlackt die Zellen des Organismus und strömt anschließend über ein eigenes Gefäßsystem, das durch zahlreiche Versammlungsstellen (Lymphfollikel, Lymphkoten) charakterisiert ist, zusammen und fließt in Herznähe gebündelt im sog. „Venenwinkel“ in das venöse Blut zurück. Sie ist wässriger als Blut und in der Konsistenz, besonders nach fetthaltigen, reichen Mahlzeiten, milchig-trüb. Die Lymphe wird genauso wie der venöse Schenkel des Blutkreislauf durch schnelles, sportliches Bewegen angetrieben. 

Wenn bei einer frischen Infektion (primäre Infektion) die Plasmodien zum Beispiel durch einen Mückenstich in den Organismus eingebracht werden, landen diese normalerweise zuerst in der Lymphe. Sie werden über die zarten Lymphkapillaren und die größeren Lymphgänge dem vernösen Blut - gleichsam ohne eigenes Zutun - auf ihre angestammte Weide geführt. Die in den Lymphknoten heranreifenden Lymphozyten versuchen, die vorbeiziehenden CA-Plasmodien einzufangen und festzuhalten, werden dabei selbst tödlich geschädigt und können letztendlich doch nicht verhindern, daß einige Protozoen in rote Blutkörperchen gelangen. 

Eine Erreger-Invasion in den Lymphknoten durch CA-Plasmodien, aber auch durch Spirochäten, Tuberkelbazillen, Strepto- und Staphylokokken, u.a., läßt sich dadurch feststellen, daß die entzündeten Lymphknoten stark verdickt, verschiebbar und sehr schmerzhaft sind (Lymphadenitis). 

Andererseits kann eine bereits im Blut vorhandene Plasmodieninfektion aufsteigend in die Lymphe übergehen (sekundäre Infektion). Wie bei den Blutgefäßen findet in der Auseinandersetzung mit den Erregern Exsudation, Hyperplasie, Absterben von Gewebe sowie narbige Reparation der Lymphgefäßwände statt. Reaktiv vermehren sich die Lymphozyten aufs Äußerste; dabei findet die Reifung überstürzt statt; unreife Vorstufen der Lymphozyten (Lymphoblasten) werden wirkungslos ins Gefecht geführt; schließlich gehen die Keimstellen der Lymphozyten auch zugrunde (myeloische Leukämie). Auch in der Lymphe bleibt das Protozoon aufgrund seiner zerstörerischen Eigenschaften Sieger. 

2.7 Krebsgeschwulstbildung und -resorption

Eine spannende Frage ist, wie es dazu kommen kann, daß körpereigene Zellen unter dem Einfluß von CA-Plasmodien überproliferieren; wie Geschwulstbildung überhaupt möglich ist. Normalerweise läuft der Zellzyklus in germinativen Zellpopulationen (proliferationsaktives Gewebe, das zur Bildung neuer, spezialisierter Zellen besonders befähigt ist) nach einem geordneten Muster ab: Es beginnt nach der jeweils letzten Zellteilung mit einer Ruhephase von einer bestimmten Dauer, in der RNA - Ribonukleinsäure bereitet die Transkription der DNA, dem genetischen Code, vor - und Proteine langsam synthetisiert werden; in der nächsten Phase verdoppelt sich die DNA und findet die eigentliche Zellteilung (Mitose) statt, die sehr kurz ist und nach einem komplizierten Muster abläuft: Die erbgleiche Verteilung von Chromosomenhälften erfolgt dadurch, daß sich diese zunächst spiralförmig zusammenzurren und allmählich zu den Zellpolen (den zukünftigen Zellkernen) abwandern. Dort versammeln sich diese sternförmig und zuletzt spindelförmig: Es bilden sich an beiden Polen sog. Spindelapparate (symmetrische Anordnung der verdoppelten Chromosomensätze) aus. In einem letzten Schritt kommt es zur Abschnürung des Zelleibs und zur Bildung zweier gleichgestalteter Tochterzellen. 

2.7.1 organismuseigene und plasmodienbedingte Wuchsstoffe

Gesteuert wird die Zellteilung durch organismuseigene Wuchsstoffe (Hormone, die das Wachstum bremsen bzw. fördern). Es handelt sich um organische Stoffe, mit verschiedener chemischer Zusammensetzung, die schon in ganz geringen Mengen Zellwachstum, -teilung und -differenzierung fördern. Es ist anzunehmen, daß auch alle Mikroorganismusarten ihrerseits ein spezifisches Spektrum an Wuchsstoffen haben; das physiologische Wachstum der CA-Plasmodien beweist augenscheinlich die Anwesenheit artspezifischer Wuchsstoffe. 

Kommen nun fremde, von Erregerpopulationen stammende Wuchsstoffe zu den organismuseigenen hinzu und werden diese gar in germinative Zellen inokuliert, wie es durch CA-Plasmodienpopulationen passiert, dereguliert sich der oben beschriebene, normale Zellzyklus; in der Regel findet dann eine Beschleunigung statt. Zur Anschauung: Eine Wunde, die steril verheilen kann, zum Beispiel unter Einsatz kolloidalen Silbers, bildet gar keinen Narbenrand; eine entzündete Wunde sehr wohl. Wenn also zu den organismuseigenen Wuchsstoffen organismusfremde, erregerbedingte hinzukommen, potenziert sich die Wirkung und es kommt zur ungehemmten Zellproliferation, bis der Erreger inaktiviert und keine erregerbedingten Wuchsstoffe mehr anfallen. Erst dann kann ein geordnetes bzw. gehemmtes Reparaturwachstum erfolgen. Sogenannte Spontanremissionen oder vielmehr unerwartete Resorptionen von Krebsgeschwulsten sind gar nicht so spontan, sondern physiologische Folge einer überwundenen Infektion. 

Damit es wieder zu einem normalen Zellzyklus in den befallenen Organbereichen kommt, ist es Voraussetzung, daß gewebsfremdes Material - Infarktmasse: Nekroseteile, Krankheitserreger, Toxine - über die Haut abgestoßen (Exsudation) oder über die Lymphbahnen abtransportiert und die Nieren und Leber ausgeschieden worden ist. Solange es dem Organismus nicht gelingt, dieses Material auszuleiten, bleibt die Neigung zu ungehemmter Zellproliferation bestehen; d.h. solange die Vermehrung der Plasmodien, die Zerstörung von organismuseigenen Zellen und die Ausschüttung von erregerbedingten Wuchsstoffen andauert. 

Das tragische an der Krebsinfektion ist, daß es dem Organismus in der Regel nicht gelingt, die Infarktmasse auszuscheiden; sie bleibt gleichsam in ihm stecken und es kommt zu einem positiven Regelkreis, wonach die Geschwulst einerseits raumverdrängend den Organismus tödlich treffen kann (z.B. Hirntumor); physiologisch bedeutsamer ist aber, daß das zunehmend anfallende, gewebsfremde Material seinerseits für eine verstärkte Verseuchung des Gewebes durch CA-Plasmodien und immer mehr Infarktmasse sorgt. 

2.7.2 Mitosestörungen, pathologische Riesenzellen

Mitosestörungen und Aberrationen der Gen- und Chromosomenmutationen haben von jeher das Interesse der Schulmedizin geweckt. Daß Mitosestörungen „endogen“ seien, ist aber unplausibel. Vielmehr führt unterschiedliche Belastung germinativer Zellen mit erregerspezifischen Wuchsstoffen auch zu unterschiedlichen Chromosomenzahlen und -sätzen in Krebszellen. So vielfältig und anfällig die Zellteilungsvorgänge sind, so vielfältig sind auch die Schädigungen und möglichen Funktionsausfälle. 

Gestörte Mitosen (Pseudomitosen, Amitosen) sind für ungehemmtes Reparaturwachstum oder einfacher gesagt Krebswucherungen charakteristisch: Vor dem Untergang der jeweiligen Zelle gerät diese trotz knappster Sauerstoff- und Nährstoffversorgung in einen Zellteilungswahn, es kommt zu überstürzter, partieller Amitose: RNA- und DNA-Synthese, die Bildung der Spindelapparate, das Abwandern der Tochterchromosome in die Polstellung und der abschließende Teilungsvorgang können massiv gehemmt werden, so daß es zu großen, zwei- oder mehrkernigen Zellformen kommt, die dann je nach Krebsart anders benannt werden. Riesenzellen, bei denen sich die Kerne mehrfach geteilt haben, ohne daß es zur Teilung des Plasmas kommt, sind aber ein allgemeines Merkmal entzündlicher Wucherungen und kein Monopol der CA-Plasmodien; vielkernige pathologische Riesenzellformen gibt es nämlich auch bei der Lepra und Syphilis.

Die germinativen Zellpopulationen entfalten ihre ursprünglichen embryonalen Wachstumsfähigkeiten unter dem entzündlich-pathogenen Reiz organismusfremder Wuchsstoffe enorm. Leider wird dieses Geschehen nicht mehr harmonisch gelenkt, sondern steht unter dem Diktat chronischen Sauerstoff- und Nährstoffmangels. Je nach Ernährungslage und Intoxikationsgrad teilen sich die Zellen schneller oder langsamer als die normalen Körperzellen; bei Nährstoffmangel wird das Wachstum abrupt gestoppt und die Zelle stirbt. Die verbleibende Lebenszeit eines Krebskranken hängt davon ab, welches Organgewebe zuerst zusammenbricht: Blut, Gehirn, Leber... Solange die Nährstofflage noch ausreichend ist, ist die ungehemmte Zellproliferation die normale, genetisch vorprogrammierte Antwort germinativer Zellpopulationen auf den pathogenen Reiz. In diesem Zusammenhang von „bösartiger“ Zelle oder „maligner“ Geschwulst zu sprechen ist eine ziemlich naiver Anthropomorphismus.